داروهای Psychedelic ممکن است قدرت تغییر در حس فیزیکی را نیز داشته باشند . یک مطالعه جدید که در روز ۱۲ ژوئن در گزارش‌های سلول ژورنال منتشر شد ، روان گردان ، به ویژه DOI ، DMT و LSD می‌تواند سلول‌های مغزی را در موش‌ها و مگس‌ها تغییر دهد و نورون‌ها را به احتمال زیاد با یکدیگر پیوند و ارتباط برقرار کنند . این کار از این نظریه حمایت می‌کند که روان گردان می‌تواند به مبارزه با افسردگی ، اضطراب ، اعتیاد ، و اختلال استرس پس از حادثه کمک کند .
نویسنده ارشد دیوید ای می‌گوید : " اینها برخی از قوی‌ترین ترکیبات شناخته‌شده هستند که بر عملکرد مغز تاثیر می‌گذارند و برای من کاملا ً بدیهی هستند که ما باید نحوه کار آن‌ها را درک کنیم . " اولسون ، استادیار دانشکده شیمی و شیمی بیوشیمی مولکولی در دانشگاه کالیفرنیا ، دیویس .
این ایده که افسردگی ناشی از شیمی نامتعادل است همچنان محبوب است ، اما مطالعات اخیر شواهدی را آشکار کرده‌اند که افسردگی ، به عنوان تغییرات ساختاری در مدارهای مغزی یا لاغر شدن در بخش‌های مغز آشکار می‌شود . این بدان معنی است که نورون‌ها در طی افسردگی جان خود را از دست می‌دهند ، اما این امر به معنای تکذیب مجدد آن است . Neurites بخش‌های - - یا آکسون‌ها و dendrites - - از یک نورون هستند که برای اتصال شکاف بین دو نورون در سیناپس برای تسهیل ارتباط استفاده می‌کنند .
اولسون می‌گوید : " یکی از نشانه‌های افسردگی این است که neurites در قشر پیش پیشانی - - یک ناحیه کلیدی مغز که احساسات ، حالت و اضطراب را کنترل می‌کند - - آن‌هایی که تمایل به خشک شدن دارند . " این تغییرات مغزی همچنین در موارد اضطراب ، اعتیاد ، و اختلال استرس پس از حادثه ظاهر می‌شوند .
در مقاله آن‌ها ، اولسون و همکارانش ، روان گردان از آمفتامین ، tryptamine و ergoline را آزمایش کردند . در هر دو آزمایش‌ها آزمایش‌ها و آزمایش‌ها بر روی حیوانات ، روان گردان تغییرات ساختاری و ساختاری مانند آن‌هایی را که توسط ketamine در نورون‌های قشری پرورش یافته‌اند ، نشان داد . psychedelics هر دو تراکم خاره‌ای dendritic و چگالی سیناپس‌ها را افزایش داد . برخی روان گردان ، از جمله LSD ، اثبات کردند که بیش از ketamine در ترویج رشد neurite کارایی و کارایی بیشتری دارند .
محققان هیچ گونه آزمایش‌ها انسانی انجام ندادند ، اما آزمایش‌ها هم در مهره‌داران و هم invertebrates نشان داد که روان گردان اثرات مشابهی را در گونه‌ها تولید می‌کند . این امر مکانیسم‌های بیولوژیکی را نشان می‌دهد که به روان گردان واکنش نشان می‌دهند در طول قرن‌ها سیر تکاملی یک‌سان باقی مانده‌اند و این روان گردان به احتمال زیاد همان رشد مغز ( plasticity عصبی ) در انسان‌ها را خواهند داشت .
اولسون و همکاران نیز برای آزمایش این که چگونه این روان گردان plasticity عصبی را ترویج می‌کنند ، تعیین کردند ، به این معنی که آن‌ها کشف کردند که کدام مسیر روان گردان را فعال می‌کند که منجر به رشد عصبی می‌شود. قبلا ً نشان داده شد که اثرات plasticity عصبی Ketamine's به یک پروتیین به نام فاکتور neurotrophic مشتق از مغز ( BDNF ) وابسته است . هنگامی که محققان سیگنال دهی BDNF را مسدود کردند، روان گردان توانایی خود برای ترویج رشد neurite را از دست دادند . BDNF به یک گیرنده بنام TrkB متصل می‌شود که بخشی از مسیر سیگنال دهی است که شامل mTOR می‌باشد که شناخته می‌شود نقش کلیدی در تولید پروتئین مورد نیاز برای شکل‌گیری سیناپس‌ها جدید ایفا می‌کند . هنگامی که محققین با مهار mTOR انجام آزمایش‌ها را انجام دادند ، همچنین توانایی روان گردان را برای ترویج رشد neurite کاملا ً مسدود کرد . اولسون فکر می‌کند که تشخیص مسیرهای سیگنال دهی در تغییرات مغزی ناشی از روان گردان به تحقیقات آینده کمک خواهد کرد تا ترکیباتی که می‌توانند در درمان افسردگی ایجاد شوند را شناسایی کند .
اولسون می‌گوید : " اگر ما به طور کامل مسیرهای سیگنال دهی که به پلاستیسیته عصبی منتهی می‌شوند را درک کنیم ، ممکن است قادر به هدف قرار دادن گره‌های حیاتی در طول این مسیرها با مواد مخدر باشیم که ایمن‌تر از ketamine یا روان گردان باشند .
اگرچه بسیاری از روان گردان به همین شیوه اعتیاد آور محسوب می‌شوند اما کوکائین تولید می‌کند . اولسون انتظار داشت که روان گردان ( روان گردان ) داروهای تجویزی را برای افسردگی تجویز کند ، اما یک ترکیب از روان گردان بسیار خوب الهام‌گرفته شده بود. "

منبع سایت علم روز