تنها بخش کوچکی از موارد جنون به ارث می‌رسند - - علت اکثریت قریب به اتفاق ناشناخته است . اکنون , در مطالعه‌ای که امروز در مجله ارتباطات طبیعت منتشر شد, گروهی از دانشمندان دانشگاه کمبریج معتقد بودند که ممکن است توضیحی پیدا کنند : خطاهای خود به خودی در dna ما که به صورت تقسیم و تکثیر سلول‌ها رخ می‌دهند .
یافته‌ها حاکی از آن است که برای بسیاری از افراد مبتلا به بیماری‌های نورودژنراتیو , مانند بیماری آلزایمر و بیماری پارکینسون , ریشه شرایط آن‌ها به زمان رشد جنین در رحم برمی‌گردد .
در بیماری‌های نورودژنراتیو معمول , پروتئین‌های سمی در مغز ایجاد می‌شوند , سلول‌های مغز را نابود می‌کنند و نواحی مغزی را تخریب می‌کنند که منجر به علائمی نظیر تغییرات شخصیت , کاهش حافظه و از دست رفتن کنترل می‌شود . تنها حدود یک در بیست بیمار سابقه فامیلی دارد که در آن متغیرهای ژنتیکی ارثی از یک یا دو والد به خطر بیماری کمک می‌کنند . علت اکثر موارد - - که تصور می‌شود به اندازه یک نفر در ده نفر در جهان توسعه‌یافته تاثیر گذار است - یک راز باقی مانده‌است .
گروهی از محققان به رهبری پروفسور پاتریک در واحد بیولوژی میتوکندریایی و دپارتمان مطالعات بالینی در دانشگاه کمبریج بیان کردند که خوشه‌های سلول‌های مغزی حاوی اشتباه‌ات ژنتیکی خودبه خودی می‌توانند منجر به تولید پروتئین‌های اتصالی با پتانسیل گسترش در سراسر مغز شوند که در نهایت منجر به بیماری‌های نورودژنراتیو می‌شود .
" به عنوان جمعیت جهانی جمعیت , ما شاهد افزایش تعداد افراد مبتلا به بیماری‌هایی مانند آلزایمر هستیم , با این حال ما هنوز به اندازه کافی در مورد اکثریت این بیماران نمی‌دانیم . " " چرا برخی از مردم این بیماری‌ها را می‌گیرند در حالی که برخی دیگر اینطور نیستند ? ما می‌دانیم که ژنتیک نقشی ایفا می‌کند , اما چرا مردم بدون سابقه خانوادگی بیماری را توسعه نمی‌دهند ? "
محققان برای آزمون فرضیه خود , نمونه‌های بافتی از منبع بافت مغز نیوکاسل را بررسی کردند که بخشی از شبکه بانک‌های مغز بریتانیا می‌باشد . مواد و روش‌ها : این مطالعه به روش کارآزمایی بالینی بر روی ۶۰ بیمار مبتلا به آلزایمر انجام شد .
این تیم از تکنیک جدیدی استفاده کرد که به آن‌ها اجازه داد تا ژن‌ها را در سلول‌های مغز طی چند بار متوالی توالی‌یابی کنند . این ژن‌ها شامل ژن‌های شناخته‌شده به علت یا زمینه‌ساز بیماری‌های نورودژنراتیو معمول هستند . آن‌ها جهش‌های سوماتیک ( به خودی خود, به جای ارثی , اشتباه در dna ) را در خارج از مغز استخوان , شامل مغز سالم و بیمار یافتند .
در کنار هم , این یافته‌ها پیشنهاد می‌کنند که جهش در طول مرحله تکاملی رخ داده - - وقتی مغز هنوز رشد می‌کند و در حال تغییر است - و جنین در رحم رشد می‌کند .
با ترکیب نتایج آن‌ها با مدلسازی ریاضی , یافته‌های آن‌ها بیان می‌کند که " جزایر " سلول‌های مغزی حاوی این جهش‌های بالقوه مهم احتمالا ً در جمعیت عمومی رایج هستند .
استاد لوین می‌گوید : " این اشتباه‌ات هجی کردن در dna ما به عنوان تقسیم سلول‌ها رخ می‌دهد و می‌تواند توضیح دهد که چرا بسیاری از افراد دچار بیماری‌هایی مانند دمانس می‌شوند که فرد سابقه فامیلی ندارد . " " این جهش‌ها احتمالا ً زمانی شکل می‌گیرند که مغز ما قبل از تولد رشد می‌کند - به عبارت دیگر , آن‌ها در آنجا نشسته و منتظر مشکلات هستند . "
کشف ما ممکن است توضیح دهد که چرا دو مورد آلزایمر یا پارکینسون یکی نیستند . اشتباه‌ات موجود در dna در الگوهای مختلف سلول‌های مغزی ممکن است علائم متفاوتی را نشان دهد .
پروفسور مک گری می‌گوید که برای تایید این که آیا جهش در بیماران دچار جنون شایع‌تر است یا خیر , تحقیقات بیشتری مورد نیاز است . در حالی که هنوز زود است که بگوییم آیا این تحقیق به تشخیص یا درمان کمک می‌کند یا خیر, رویکرد شرکت‌های داروسازی را تایید می‌کند که می‌کوشند تا درمان‌های جدیدی را برای بیماری‌های نادر ژنتیکی ایجاد کنند .

منبع سایت علم روز