معمولا ً پروتیین خون وارد مغز نمی‌شود . اما در چندین اختلال عصبی ، مانع خون - مغز - - که مولکول‌های بزرگ را در خون از ورود به مغز حفظ می‌کند - - نفوذپذیر می‌شود و اجازه می‌دهد تا به مغز نفوذ کرده و التهاب ایجاد کند. ظهور شواهد در حال پدیداری یک مانع خونی در مغز به عنوان رویدادی اولیه در بیماری‌های مغز است که باعث ایجاد اختلال در بیماری‌های مغزی می‌شوند . در حقیقت ، این فرآیند ممکن است منجر به مرگ سلول‌های عصبی در اسکلروز چندگانه ، بیماری Alzheimer's و اختلالات دیگر شود .
با این حال ، تا به حال ، درمان‌ها برای مهار کردن خون ناشی از آسیب زدن به مغز موجود نیست . اگرچه مطالعات در بیماران مبتلا به اسکلروز چندگانه یا بیماری Alzheimer's ( و در مدل‌های حیوانی مرتبط ) نشان می‌دهد که fibrin ممکن است نقشی در ترویج این اختلالات ایفا کند ، بسیاری از محققان از هدف قرار دادن fibrin برای درمان بیماری‌های عصبی عقب‌نشینی کرده‌اند ، زیرا نگرانی‌هایی که باعث آسیب رساندن به پروتیین در لخته شدن خون می‌شود ، باعث جلوگیری از خونریزی بیش از حد می‌شود .
دانشمندان از موسسه Gladstone ممکن است بر این چالش با a جدید غلبه کنند . تیمی که توسط کاترینا Akassoglou ، PhD ، دکترای خود را تشکیل می‌دهد ، آنتی‌بادی تولید می‌کند که فعالیت فتنه‌انگیز و اکسیداتیو of را که منجر به neurodegeneration در مغز می‌شود ، بدون به خطر انداختن عملکرد لخته کننده لخته ساز .
برای بالا آمدن با آنتی‌بادی بسیار دقیق و بسیار موثر ، محققان بر هدف قرار دادن تنها یک منطقه کوچک از پروتئین fibrin که در فعال کردن سیستم ایمنی در مغز دخیل هستند ، تمرکز کردند . به این ترتیب ، از تداخل با بخشی از پروتیین مسئول لخته شدن اجتناب کردند .
Akassoglou که استاد دانشکده عصب‌شناسی دانشگاه سان‌فرانسیسکو نیز استاد دانشکده عصب‌شناسی دانشگاه سان‌فرانسیسکو است گفت : " ما آنتی‌بادی مونوکلونال که به مغز آسیب می‌رساند ، توسعه دادیم .
برای مطالعه جدید خود ، در روز ۱۵ اکتبر در مجله طبیعت Immunology ، Akassoglou و همکارانش از مدل‌های of شبیه‌سازی دو بیماری عمده مغز استفاده کردند که مرتبط با نشت مانع خون ، التهاب مزمن و اختلالات عروقی هستند: sclerosis چندگانه و بیماری Alzheimer's .
آنتی‌بادی fibrin درمانی وارد مغز شده، در مناطق fibrin انباشته می‌شود و در برابر neuroinflammation و neurodegeneration در هر دو مدل بیماری محافظت می‌شود . آنالیز مولکولی نشان داد که درمان همچنین فعال‌سازی مسیرهای بیوشیمیایی را کاهش می‌دهد که منجر به التهاب و استرس اکسیداتیو ، یک منبع بالقوه از مولکول‌هایی که می‌توانند سلول‌های سم ، از جمله نورون‌ها را مسموم کنند ، را کاهش داد .
نویسنده اول وون Kyu Ryu ، دکترای حقوق کارکنان در تیم Akassoglou's توضیح داد : " ما کشف کردیم که fibrin نیز در اثر استرس اکسیداتیو ، به بیماری مغزی کمک می‌کند .
در مدل موش بیماری Alzheimer's ، پس از آن که در حال حاضر تجمع پروتیین‌ها در مغز را ایجاد کرده بودند ، حیوانات با آنتی‌بادی تیمار شدند که نشانه این بیماری است. در مقایسه با موش‌های عفونی شده با مصرف دارونما ، موش‌های تیمار شده ، تورم مغزی کمتری داشتند و نورون‌های کمتری را از دست دادند .
به طور مشابه ، درمان با آنتی‌بادی کاهش ترشح سلول‌های التهابی و تجمع آن‌ها در محل‌های التهاب در مدل موشی of چندگانه . علاوه بر این ، از دست دادن of عصبی ، که اغلب در بیماران با اسکلروز چندگانه چندگانه فاسد می‌شوند ، کاسته می‌شود .

منبع سایت علم روز