پروفسور Jucker می‌گوید: " این یافته که مکانیسم برای انتقال سنگ دانه از محیط اطراف مغز وجود دارد، این سوال را مطرح می‌کند که آیا تجمع و انتشار پروتیین، که ممکن است در سایر بیماری‌های عصبی مغز دخیل باشد، می‌تواند ناشی از عوامل ایجاد شده در محیط عصبی باشد." یافته‌های حاضر، نشانه‌های جدیدی را در مورد مکانیسم pathogenetic بیماری Alzheimer's فراهم می‌کند؛ تحقیقات بیشتر به احتمال زیاد منجر به استراتژی‌های جدیدی برای پیش‌گیری و درمان خواهد شد.
در حالی که این اصل مولکولی تجمع پروتیین، شباهت‌های بسیاری با بیماری‌های prion دارد، دومی که شامل encephalopathy اسفنجی شکل گاوی (BSE)است نیز می‌تواند با معرفی prions در محیط اطراف مغز آغاز شود. مطالعه حاضر نشان می‌دهد که این یک ویژگی منحصر به فرد برای بیماری‌های prion نیست، همانطور که تاکنون فرض شده‌است. با وجود این مشاهده قابل‌توجه و شباهت‌های ظاهری بین بیماری‌های Alzheimers و prion، هیچ مدرکی وجود ندارد که بیماری Alzheimer's یا amyloid مغزی بین پستانداران و یا انسان‌ها به همان شکل بیماری‌های prion منتقل شود.
بیماری پروتیین prion پراکنده جدید: variably حساس protease با characteristics genotype با Creutzfeldt - ژاکوب
مبدا:
دانشگاه کیس وسترن رزرو
خلاصه:
یک بیماری پروتیین prion در حال پراکنده کشف شده‌است. این بیماری از زمانی که بیماری Creutzfeldt - یاکوب در دهه ۱۹۲۰ گزارش شد، به عنوان دومین نوع بیماری پراکنده و پراکنده مورد استفاده قرار می‌گیرد.
یک بیماری پروتیین prion در حال پراکنده کشف شده‌است. این بیماری از زمان بیماری sporadic - ژاکوب (VPSPr)در دهه ۱۹۲۰ گزارش شده‌است.
 
کشف نقطه عطف از مرکز مراقبت آسیب‌شناسی تشریحی ملی در دانشگاه کیس وسترن رزرو، در شماره ماه آگوست مغز عصب‌شناسی منتشر شده‌است.
 
ژن prion انسان به علت توانایی اش برای رمز کردن پروتیین‌های prion که شامل اسید آمینه methionine است، معمولا به صورت M، هم methionine و هم valine که معمولا به عنوان V شناخته می‌شود، یا فقط برای آمینو اسید آمینه at در موقعیت ۱۲۹ مورد شناسایی قرار می‌گیرد. بنابراین، وقتی نوبت به ژن prion پروتیین می‌رسد، افراد دارای ۱۲۹ میلی متر، ۱۲۹ MV یا ۱۲۹ VV شناسایی می‌شوند. Sporadic (sCJD)، که شایع‌ترین بیماری prion انسان است، می‌تواند بر بیمارانی که هر یک از سه نوع ژن پروتیینی prion را دارند، تاثیر بگذارد.
 
در سال ۲۰۰۸، Pierluigi Gambetti، MD، و ون کوان Zou، MD، با همکاران، کشف این بیماری جدید را گزارش کردند که بر بیمارانی تاثیر گذاشت که تنها یکی از سه نوع ژن prion را نشان می‌دهند. در این مطالعه موردی، آن‌ها کشف کردند که هر سه گروه ژنتیکی می‌توانند تحت‌تاثیر این بیماری جدید قرار بگیرند که هم اکنون در نمایش این ویژگی به sCJD می‌پیوندد. با این حال، VPSPr با پروتئین prion غیر عادی مرتبط است که ویژگی‌های بسیار متفاوتی از بیماری‌های of و دیگر بیماری‌های prion را نشان می‌دهد و این نشان می‌دهد که ممکن است ناشی از یک مکانیزم متفاوت، شاید شبیه به دیگر بیماری‌های دامی، مانند بیماری Alzheimer's باشد. این یافته ممکن است برای اولین بار، این امکان را نشان دهد که پروتیین prion بر مغز با مکانیسم‌های مختلف تاثیر می‌گذارد.
 
دکتر Gambetti در حالی که در حال بررسی پرونده‌ها در مرکز نظارت آسیب‌شناسی تشریحی ملی است، مشاهده کرد که زیر مجموعه‌ای از موارد دارای ویژگی‌های بالینی و آسیب‌شناسی بسیار متفاوت از انواع مختلف بیماری‌های prion انسانی است. علاوه بر این، پس از آزمایش برای پروتیین‌های prion از طریق لکه وسترن - - استاندارد طلایی تشخیص بیماری prion - - موارد منفی بودند.
 

منبع سایت علم روز