مطالعات دیگر گزارش داده‌اند که lipofuscin، رنگ fluorescent داخل سلولی، در چشم حیواناتی که با بیماری‌های عصبی آلوده شده‌اند جمع می‌شود. petrich و تیم او درخشش در شبکیه چشم مثبت را به سطوح بالاتر of نسبت می‌دهند.
 
petrich گفت که علت هر چه که باشد، واضح است که تفاوت‌های متمایزی در فلورسانس و طیف‌سنجی شبکیه چشم گوسفند وجود دارد که به طور طبیعی به scrapie و آن‌هایی که نیستند، آلوده شده‌اند. و بنابراین او و تیم تحقیقاتی او به عنوان نوید بخش برای آزمایش تشخیصی براساس این کشف فکر می‌کنند.
 
این مساله شروع به توسعه یک دستگاه کرده‌است (او دوست دارد آن را "gizmo" بنامند که می‌تواند در گیاهان گوشتی به کار رود تا شبکیه چشم حیوانات را برای نشانه‌های بیماری‌های نورولوژیکی مورد آزمایش قرار دهد. او انتظار دارد که چندین سال طول بکشد تا توسعه، ساخت و آزمایش یک وسیله مفید را انجام دهد.
 
petrich گفت: " آنچه که من در مورد آن دوست دارم این است که بسیار ساده است.
 
القای محیطی به آسیب‌شناسی مغز مانند موش‌ها در موش‌ها
 
مبدا:
 
انجمن مراکز تحقیقاتی آلمان
 
خلاصه:
 
به گفته یک مطالعه جدید، Pathological پروتئین Pathological مرتبط با بیماری Alzheimer's و amyloid مغزی را می توان نه تنها با استفاده از قطعات پروتیین misfolded به طور مستقیم در مغز، بلکه توسط مدیریت محیطی خارج از مغز تحریک کرد.
 
deposits پروتیین متصل به بیماری Alzheimer's و amyloid مغزی را می توان نه تنها با استفاده از بخش‌های پروتیین misfolded pathogenic به طور مستقیم در مغز، بلکه توسط مدیریت محیطی خارج از مغز تحریک کرد.
 
 
 
این امر در یک مطالعه جدید انجام‌شده توسط محققان در موسسه تحقیقات مغز بالینی (hih، بیمارستان دانشگاه (توبینگن، دانشگاه Tubingen)و مرکز بیماری‌های neurodegenerative (DZNE)، که در علم منتشر می‌شود، نشان‌داده شده‌است.
 
 
 
بیماری Alzheimer's و اختلالات عروقی مغز که beta مغزی نامیده می‌شوند، با تجمع یک تکه از پروتیین که به نام Aβ شناخته می‌شود، مشخص می‌شوند. در بیماری Alzheimers، misfolded Aβ عمدتا در plaques so به نام amyloid deposited قرار می‌گیرد، در حالی که در beta مغزی - amyloid angiopathy، پروتیین Aβ در دیواره‌ای رگ‌های خونی نفوذ می‌کند و در برخی موارد منجر به گسیختگی ناشی از خونریزی بعدی می‌شود.
 
 
 
در سال ۲۰۰۶، دانشمندان در توبینگن، به رهبری Mathias Jucker، گزارش دادند که تزریق عصاره‌های رقیق از بافت مغز موش Alzheimer's، یا از بافت مغز موش حامل مغز، به مغز موش‌های تراژنی (به طور ژنتیکی اصلاح شده‌اند تا شکل انسانی of را تولید کنند).
 
 
 
در مطالعه علمی فعلی، پروفسور Jucker و اولین نویسنده Yvonne eisele، همراه با تیم تحقیقاتی خود (hih، دانشگاه Tubingen، DZNE)و همکاران ماتیاس Staufenbiel (دانشگاه اموری، آتلانتا)گزارش دادند که رسوب Aβ می‌تواند در مغز موش تراژنی با استفاده از مدیریت intraperitoneal عصاره مغز موش حاوی misfolded Aβ ایجاد شود. این رسوب باعث شد که رسوب Aβ عمدتا با the مرتبط باشد، اما همچنین به عنوان plaques amyloid بین سلول‌های عصبی مشهود بود. زمان مورد نیاز برای ایجاد deposition amyloid در مغز برای محیطی که در مقایسه با مدیریت مستقیم مغز برای محیطی بیشتر بود، بسیار طولانی‌تر بود. در هر دو مورد، بیماری induced القا شده نیز باعث ایجاد اختلال عصبی و عصبی شدیدی می‌شود که عموما در مغز بیماران با بیماری Alzheimers و beta مغزی - amyloid مشاهده می‌شود.
 
منبع سایت علم روز