دانشمندان توضیح می‌دهند که جستجوی خود را در میان ۱۰۰۰۰ مواد مخدر به تعداد کمی از most ها و سپس سنتز تغییرات جدید ترکیبات ، توصیف می‌کنند . آزمایش‌ها در موش‌های آزمایشگاهی نشان داد که ترکیبات جدید می‌توانند به مغز برسند و هنگامی که به صورت خوراکی مصرف می‌شوند و سمی ظاهر نمی‌شوند ، به غلظت‌های بالا دست یابند . آزمایش‌ها بر روی سلول‌های مغز موش آلوده به prion نشان داد که ترکیبات میزان پروتئین prion غیر عادی را کاهش می‌دهند . این گزارش می‌گوید که به نظر می‌رسد که این ترکیبات از جمله موثرترین درمان‌های بالقوه برای بیماری‌های prion هستند که کشف شده‌اند .
چگونه پروتیین‌های disordered از سلولی به سلول گسترش پیدا کرده و به طور بالقوه بیماری را گسترش می‌دهند
مبدا :
دانشگاه استنفورد
خلاصه :
پروتئین‌های misfolded می‌توانند به سلول‌ها وارد شوند و توده‌های بزرگی را با جذب پروتیین‌های معمولی تشکیل دهند . این توده‌های سنگ با بیماری‌های قلبی عصبی مرتبط هستند . یک مطالعه جدید نشان می‌دهد که پروتیین متصل به Huntington's می‌تواند از یک سلول به سلول دیگر سرایت کند . این تحقیق می‌تواند توضیح دهد که چگونه این بیماری‌ها از طریق مغزهای ما گسترش می‌یابند، شناختی که ممکن است منجر به توسعه داروها برای هدف قرار دادن پروتیین‌های misfolded شود .
یک سیب بد تمام چیزی است که برای خراب کردن بشکه لازم است . و یک پروتیین misfolded ممکن است برای فاسد کردن پروتئین‌های دیگر ضروری باشد ، تجمع بزرگ مربوط به چندین بیماری عصبی لاعلاج مانند as ، Parkinson's و Alzheimer's را تشکیل می‌دهد .
پروفسور روانشناسی استنفورد ، پروفسور رون Kopito نشان داده‌است که mutant ، پروتیین misfolded که مسئول این بیماری Huntington's است می‌تواند از سلولی به سلول دیگر برود ، پروتئین‌های معمولی را جذب کرده و تجمع در هر سلول را تشکیل دهد.
او گفت : " دانستن اینکه این پروتئین بخشی از زمان خود را صرف سلول‌های خود می‌کند، امکان درمان را فراهم می‌کند ." Kopito مطالعات نشان می‌دهند که چگونه چنین پروتئین‌های misfolded از غشا cell's عبور می‌کنند و به سیتوپلاسم آن منتقل می‌شوند ، جایی که آن‌ها می‌توانند با پروتئین‌های معمولی تعامل داشته باشند. او همچنین در حال بررسی این است که چگونه این پروتئین‌ها بین سلول‌های عصبی حرکت می‌کنند .
توانایی این پروتئین‌ها برای حرکت از یک سلول به سلول دیگر می‌تواند نحوه گسترش بیماری Huntington's در مغز بعد از شروع در یک منطقه خاص را توضیح دهد . مکانیزم‌های مشابهی ممکن است در پیشرفت of و Alzheimer's از طریق مغز دخیل باشند .
وی در تاریخ ۱۸ فوریه در نشست سالانه انجمن پیشرفت علوم آمریکا در واشنگتن دی سی به بحث و تبادل نظر پرداخت .
خیلی بد نبود .
همه پروتیین‌های misfolded بد نیستند . Kopito گفت که اصل این اصل این است که همه پروتیین‌های ما ساختارهای منظم و مرتب تشکیل داده‌اند که در مجتمع‌های با تعداد زیادی از پروتیین‌های دیگر جمع شده‌اند . اما در طول ۲۰ سال گذشته ، محققان دریافته اند که تا ۳۰ درصد از پروتئین‌ها هرگز به ساختارهای پایدار تقسیم نمی‌شوند . و حتی به پروتئین‌ها دستور داده شد که برخی قطعات نامنظم داشته باشند .
پروتئین‌های Disordered برای توابع cellular طبیعی مهم هستند . برخلاف پروتئین‌های معمولی ، آن‌ها تنها با یک شریک در یک زمان تعامل دارند . اما آن‌ها بسیار پویاتر هستند و قادر به تعامل سریع با بسیاری از پروتیین‌های مختلف هستند . Kopito گفت که این امر آن‌ها را برای بسیاری از ارتباطات استاندارد که در یک سلول برای کارکرد عادی خود رخ می‌دهد ، ایده‌آل می‌سازد .
اما اگر برخی از پروتیین‌های ما همیشه بی‌نظم هستند ، چگونه سلول‌های ما تشخیص می‌دهند که کدام پروتئین‌ها باید به درستی تا شده باشند ، و کدام don't ؟ Kopito گفت : " این یک راز بزرگ است " و یکی از آن he's است که مطالعه می‌کند . این سوال مفاهیمی برای این مساله دارد که مردم چگونه بیماری‌های قلبی را گسترش می‌دهند که به نظر می‌رسد همه آن‌ها به سن و سال ربط دارند .
بیماری Huntington's ناشی از یک پروتئین تغییر یافته خاص است . اما بدن این پروتئین جهش‌یافته را تمام زندگی شما تولید می‌کند ، پس چرا شما این بیماری را در بزرگسالی بعدی به دست می‌آورید ؟ Kopito گفت که به این دلیل که مکانیسم‌های حفاظتی body's کار خود را وقتی بزرگ‌تر می‌شوند ، متوقف می‌کنند . او گفت که آزمایشگاه او امیدوار است که مشخص کند این مکانیزم‌ها چیستند .

منبع سایت علم روز