مولفه‌های متغیر در an گروه‌های شیمیایی مختلفی هستند که به پلیمر می‌چسبند . در مطالعه منتشر شده ، هشت ماده مختلف مورد آزمایش قرار گرفتند و همه آن‌ها تاثیر قابل‌توجهی بر سمیت of داشتند .
" براساس این نتایج ، ما اکنون می‌توانیم مولکول‌های کاملا ً جدید را با اثر بالقوه حتی بهتر به طور بالقوه طراحی کنیم . نیل می‌گوید : " اینها اکنون در مورد مدل‌های حیوانی مورد آزمایش قرار می‌گیرند ."
محققان می‌خواهند حتی فراتر بروند و آزمایش کنند که آیا این مولکول‌ها به همراه یک اختلال عصبی مصنوعی ، بر روی مگس‌ها عمل می‌کنند یا نه . Alzheimer's از چیزی است که به عنوان plaque amyloid شناخته می‌شود ، که یک دوره مشابه اما کندتر از بیماری‌های prion دارد .
این مطالعه بخشی از پروژه LUPAS اتحادیه اروپا با شرکت کنندگان از سوئد ، سوییس ، فرانسه ، اسرائیل ، نروژ و آلمان است . این هماهنگ‌کننده به Per Hammarstrom در دانشگاه Linkoping تعلق دارد .
پروتیین Parkinson's باعث شیوع بیماری در مدل حیوانات می‌شود .
مبدا :
دانشکده پزشکی دانشگاه پنسیلوانیا
خلاصه :
محققان نشان داده‌اند که بافت مغز از مدل موش بیماری Parkinson's ، و همچنین از نظر سنتزی ، پروتیین تولید کننده پروتیین تولید شده، به موش‌های جوان ، مبتلا به علایم بیماری مبتلا شد که منجر به گسترش آسیب‌شناسی PD شد .
در سال گذشته ، محققان دانشکده پزشکی Perelman در دانشگاه پنسیلوانیا کشف کردند که مقادیر کمی از یک پروتئین مغزی misfolded را می‌توان از طریق نورون‌های سالم به کار برد ، تکرار آن‌ها در درون آن‌ها برای ایجاد neurodegeneration . پروتیین ، آلفا - synuclein ( a ) معمولا ً در مغز یافت می‌شود ، اما در مغز بیماران مبتلا به بیماری Parkinson's ( PD ) و دیگر اختلالات عصبی عصبی شکل می‌دهد . آن‌ها دریافتند که فرم‌های غیر عادی سین - سین که fibrils نامیده می‌شود ، بعنوان " بذر " عمل می‌کند که واکنش normal به misfold و شکل دادن سنگ را القا می‌کند .
در مطالعات پیشین در موسسات دیگر ، هنگامی که سلول‌های عصبی جنینی به مغز بیماران PD پیوند زده شدند ، برخی از سلول‌های transplanted بدن‌های Lewy را توسعه دادند . این امر حاکی از آن است که فرم فاسد a می‌تواند به گونه‌ای از نورون‌های بیمار به افراد سالم منتقل شود .
در حال حاضر ، در مطالعه‌ای که در ژورنال پزشکی تجربی منتشر شد ، تیم به رهبری نویسنده ارشد ویرجینیای م . - Y لی ، PhD ، مدیر مرکز تحقیقات بیماری شناسی و استاد آسیب‌شناسی تشریحی ، نشان داد که بافت مغز از یک مدل موش PD نیز به صورت مصنوعی تولید شده ، به موش‌های جوان ، مبتلا به علامت بیماری ، منجر شد که منجر به گسترش a - شد . تا سه ماه بعد از تزریق تک ، نورون‌ها شامل a غیر عادی سین در مغز موش تشخیص داده شدند . موش‌های تلقیح شده بین ۱۰۰ تا ۱۲۵ روز پس از تلقیح ، از طول عمر دو ساله خود فوت کردند .
لی توضیح می‌دهد : " ما فکر می‌کنیم که گسترش از طریق مسیرهای سفید - ماده از طریق ارتباطات شبکه عصبی مغز انجام می‌شود .
یکی از سوالات باقی مانده این است که چگونه، یک‌بار داخل یک نورون ، پروتیین misfolded a در سلول به سلول پخش می‌شود .
عضو اول کلوین سی می‌گوید : " It's مانند یک واکنش زنجیره‌ای بیوشیمیایی . " Luk ، دکترا ، هم‌کار تحقیقاتی ، در the . وقتی داخل محدوده نورون قرار می‌گیرد ، the ( misfolded - سین ) معمولا ً یک پروتیین سین - سین را شکل می‌دهد که در سلول وجود دارد و باعث می‌شود که آن‌ها در نهایت misfold شوند . این اتفاق در امتداد آکسون‌ها و dendrites ( پسوندهای نورونی که به نورون‌های دیگر می‌رسند ) رخ می‌دهد که منجر به تجمع چشمگیر پروتیین غیر عادی می‌شود . پس از این که به سیناپس می‌رسند ، به نورون‌های دیگر حمله می‌کند و به نورون‌های دیگر حمله می‌کند .
این فرآیند انتقال به طور قابل‌ملاحظه‌ای شبیه چیزی است که در prions دیده می‌شود ، عوامل پروتیینی که مسئول شرایطی مانند transmissible spongiform قابل انتقال ( بیماری جنون گاوی ) هستند. با این حال ، محققان سریع به این نکته توجه می‌کنند که هیچ مدرکی وجود ندارد که Parkinson's یا هر گونه بیماری عصبی مرتبط یا عفونی یا اکتسابی باشد .

منبع سایت علم روز