سلول‌های Microglial در طول شرایط عصبی مختلفی تکثیر می‌شوند ، اگر چه کمی از این میزان برای گسترش جمعیت microglial در طول رشد بیماری یا چگونگی تنظیم آن مشخص است .
در علم اعصاب ، دانشمندان دانشگاه of توضیح می‌دهند که چگونه از یک مدل آزمایشگاهی of ( بیماری murine prion ) استفاده کردند تا پاسخ brain's به تکثیر microglial و تشریح مولکول‌ها در تنظیم این فرآیند را درک کنند . آن‌ها دریافتند که سیگنال دهی از طریق یک گیرنده بنام CSF۱R کلید توسعه جمعیت microglial است و بنابراین داروها می‌توانند این را هدف قرار دهند .
دکتر دیگو گومز - نیکولا اضافه می‌کند: " ما قادر بوده‌ایم تا تشخیص دهیم که این سیستم مولکولی در بیماری Alzheimer's انسانی و بیماری Creutzfeldt - ژاکوب فعال است ، و به این مکانیسم برای کنترل تکثیر سلاح در طول neurodegeneration اشاره کرد . با هدف قرار دادن CSF۱R با بازدارنده‌های انتخابی ، ما قادر بوده‌ایم که علایم بالینی بیماری prion تجربی را به تاخیر بیندازیم ، همچنین از از دست دادن نورون‌ها جلوگیری کنیم ."
این تحقیق توسط کمک‌هزینه ماری کوری از اتحادیه اروپا و یک کمک‌هزینه تحقیقاتی آزمایشی از سوی موسسه تحقیقات Alzheimer's بریتانیا تامین شده‌است .
جنبه خوب of : یک مولکول که نه تنها خطرناک است بلکه می‌تواند به رشد مغز کمک کند
مبدا :
Sissa Medialab
خلاصه :
چند سال پیش مشخص شد که برخی از پروتئین‌های ویژه‌ای ، prions نامیده می‌شوند، زمانی که آن‌ها در syndromes عصبی مانند بیماری Creutzfeldt - جاکوب و بیماری Alzheimer's دخیل هستند . اما در حال حاضر تحقیقات جنبه خوب خود را نشان می‌دهند : زمانی که عملکرد خوب ، prions در رشد مغز در طول دوران کودکی ضروری است ، همانطور که در مطالعه‌ای توسط تیمی از عصب شناسان در ایتالیا مشاهده شد .
چند سال پیش مشخص شد که برخی از پروتئین‌های ویژه‌ای ، prions نامیده می‌شوند، زمانی که آن‌ها در syndromes عصبی مانند بیماری Creutzfeldt - جاکوب و بیماری Alzheimer's دخیل هستند . اما اکنون تحقیقات جنبه خوب خود را نشان می‌دهند : زمانی که عملکرد خوب ، prions در رشد مغز در طول دوران کودکی ضروری است ، همانطور که در مطالعه‌ای توسط تیمی از عصب شناسان در Trieste's SISSA مشاهده شد .
تحقیقات در مجله علم اعصاب ظاهر می‌شوند .
دکتر Jekyll و آقای هاید : استعاره مرد خوبی که یک سو رفتار بد را پنهان می‌کند ( PrPC در فرم سلولی فیزیولوژیکی اش ) ، پروتئینی است که در مغز ما به وفور یافت می‌شود. برخلاف دکتر Jekyll ، prion در ابتدا به خاطر خواص آشفته خود مورد توجه قرار گرفت : اگر مولکول به طرز غیر عادی بر روی خودش چین بیفتد ، متاسفانه نقش حیاتی در این فرآیندهای عصبی دارد که منجر به سندروم بد مانند بیماری جنون گاوی می‌شود .
با این حال ، در حالت عادی خود ، در سیناپس‌ها ، نقاط تماس که سیگنال عصبی از نورونی به نورون دیگر منتقل می‌شود ، فراوانند . چنین پروتئینی در مغز کودکان بسیار زیادی وجود دارد و این دلیل آن است که چرا دانشمندان تصور کرده‌اند که ممکن است در توسعه سیستم عصبی و به ویژه در neurogenesis ، در توسعه اتصالات سیناپسی و پلاستیسیته نقش داشته باشد .
مادالنا Caiati ، ویکتوریا Safiulina ، سودیر Sivakumaran ، انریکو Legname ، انریکو کروبینی ، همه محققان در SISSA ، و Giorgia Fattorini از the Politecnica delle در سطح مولکولی ، اثرات PrPC بر پلاستیسیته سلول ، یک ساختار مغزی که دارای عملکردهای مهم مربوط به حافظه است ، تایید کرده‌اند .
مادالنا Caiati و همکارانش ثابت کرده‌اند که PrPC plasticity سیناپسی ( ظرفیت رشد بافت عصبی ) را از طریق یک مسیر انتقال انتقال کنترل می‌کند که شامل پروتیین دیگری ، کیناز پروتیینی یا آنزیم ( PKA است.

منبع سایت علم روز