امیلی Scarborough ، یکی از نویسندگان معروف امیلی Scarborough ، می‌گوید : " جهش‌ها ، شکل‌گیری of را تسریع می‌کنند که پروتیین عادی را برای تشکیل fibrils بیشتر استخدام می‌کند " . این مجمع dysregulated احتمالا ً به بیماری کمک می‌کند . در واقع ، جهش‌های بیماری همچنین ترکیب بیش از حد پروتیین را به دانه‌های فشار درون یک سلول و تشکیل دسته‌های انبوه در سلول‌های حیوانات در سلول‌های حیوانی بیماری عصبی انسان افزایش می‌دهند .
Scarborough می‌گوید ، " این بیماری عصبی می‌تواند ناشی از ایجاد اختلال محیطی و یا عامل دیگری باشد که یک مونتاژ protein's را منظم می‌کند . "
کوتاه‌تر نشان می‌دهد که این مقاله یک تلاش جمعی شگفت‌انگیز را منعکس می‌کند و یک مثال عالی از چگونگی درک این که چگونه سازگاری ژنتیکی نهفته می‌تواند منجر به آسیب‌شناسی بیماری و بیماری شود ، ارایه می‌دهد .
co دیاز ، نویسنده اول " stickier دیاز " ، همچنین از پن ، اضافه کرد : " این یافته‌ها پیش‌بینی قوی را تایید می‌کنند که باعث ایجاد جهش‌های ژنتیکی می‌شود - مانند بخش prion - و بیشتر مستعد to . "
بیماری‌های مرتبط با تشکیل fibrils از حوزه‌های prion - مانند حوزه پروتیین‌ها اغلب " گسترش " را نشان می‌دهند ، که در آن انحطاط سلولی از طریق دخالت در یک مرکز مغز شروع می‌شود و " گسترش " به بافت همسایه گسترش می‌یابد . اگر چه به طور مستقیم در مطالعه طبیعت مورد توجه قرار نگیرد ، یافته‌ها پیشنهاد می‌کنند که انتقال سلول به سلول از پروتیین self می‌تواند به گسترش آسیب‌شناسی که مشخصه این بیماری‌ها است کمک کند .
کوتاه‌تر نشان داد : " پروتیین‌های مرتبط با حوزه‌های prion - مانند حوزه‌های انتخابی باید به عنوان کاندیدا برای آغاز و شاید گسترش آسیب‌های مشابه در ماهیچه‌ها ، مغز ، نورون‌های حرکتی و استخوان در نظر گرفته شوند " .
سیستم مولکولی که می‌تواند به توسعه درمان‌های بالقوه برای بیماری‌هایی مانند بیماری‌های Alzheimer's کمک کند .
مبدا :
دانشگاه Southampton
خلاصه :
دانشمندان سیستم مولکولی را شناسایی کرده‌اند که به واکنش التهابی مضر در مغز در هنگام بیماری‌های عصبی کشنده کمک می‌کند . یک جنبه مهم از بیماری‌های عصبی مزمن نظیر آلزایمر ، پارکینسون ، هانتینگتون یا prion ، نسل واکنش التهابی درونی در مغز است . نتایج مطالعه راه‌های جدید برای تنظیم واکنش التهابی را باز کرده و بینش‌های جدیدی را در درک زیست‌شناسی سلول‌های microglial ارایه می‌دهد که نقش مهمی در توسعه و حفظ این واکنش ایفا می‌کنند .
دانشمندان دانشگاه of سیستم مولکولی را شناسایی کرده‌اند که به واکنش التهابی مضر در مغز در هنگام بیماری‌های عصبی کشنده کمک می‌کند .
یک جنبه مهم از بیماری‌های عصبی مزمن ، مانند Alzheimer's ، Parkinson's ، Huntington's یا prion ، نسل واکنش التهابی درونی در مغز است .
نتایج مطالعه راه‌های جدید برای تنظیم واکنش التهابی را باز کرده و بینش‌های جدیدی را در درک زیست‌شناسی سلول‌های microglial ارایه می‌دهد که نقش مهمی در توسعه و حفظ این واکنش ایفا می‌کنند .
دکتر دیگو گومز - نیکولا ، از گروه التهاب مرکزی در دانشگاه of و نویسنده این مقاله می‌گوید : " درک بیولوژی microglial در طول بیماری‌های دامی برای توسعه روش‌های درمانی بالقوه برای کنترل واکنش التهابی مضر بسیار مهم است . این مداخلات بالقوه می‌توانند بیماری‌های دامی ناشی از آلزایمر را اصلاح یا بازداشت کنند.
" پیامدهای بالقوه آینده این خط از تحقیقات به سرعت به کلینیک‌های of ترجمه خواهد شد و کیفیت زندگی بیماران مبتلا به این بیماری‌ها را بهبود خواهد بخشید ."

منبع سایت علم روز