این مطالعه خاطر نشان کرد که حذف بیان از سطح سلول می‌تواند یک روش بالقوه بالقوه برای درمان بیماری Alzheimer's باشد که با ساخت plaque بتا در مغز مشخص می‌شود . prp یک گیرنده سطح سلول برای peptides Aβ است و به میانجی گری تعدادی از فرآیندهای زیانبار بحرانی در مدل‌های حیوانی این بیماری کمک می‌کند .
اولین مولف این مطالعه ، " رویکرد غربالگری منحصر به فرد برای بیماری‌های prion شناسایی Tacrolimus و Astemizole را به عنوان عوامل Antiprion شناسایی می‌کند " . دیگر نویسندگان عبارتند از جیان فرانکو Sferrazza ، Minghai ژو ، گریگوری Ottenberg ، تیموتی Spicer ، پیتر چیس ، پیتر Hodder و چارلز Weissmann از موسسه تحقیقاتی Scripps .
پروتئین prion عادی متابولیسم آهن را تنظیم می‌کند
مبدا :
دانشگاه کیس وسترن رزرو
خلاصه :
محققان یافته‌اند که عدم تعادل آهن ناشی از تجمع پروتیین‌ها در مغز عامل اصلی مرگ سلولی در بیماری Creutzfeldt - ژاکوب است . پیشرفت حاصل از کشفیات این است که پروتئین‌های ویژه‌ای که در مغز of و Parkinson's یافت می‌شوند نیز آهن را تنظیم می‌کنند .
عدم تعادل آهن ناشی از تجمع پروتیین‌ها در مغز عامل اصلی مرگ سلولی در بیماری Creutzfeldt - ژاکوب ( CJD ) است که محققان در دانشکده پزشکی دانشگاه Reserve غربی پیدا کرده‌اند .
پیشرفت حاصل از کشفیات این است که پروتئین‌های ویژه‌ای که در مغز of و Parkinson's یافت می‌شوند نیز آهن را تنظیم می‌کنند . محققان می‌گویند که نتایج نشان می‌دهد که neurotoxicity با شکل آهن ، به نام آهن فعال - ردوکس ، می‌تواند یک ویژگی اعصاب بیمار در هر سه بیماری باشد .
علاوه بر این ، نقش پروتیین prion معمولی شناخته‌شده به عنوان PrPc در متابولیسم آهن ممکن است هدف استراتژی‌های حفظ تعادل آهن و کاهش neurotoxicity ناشی از آهن در بیمارانی که از CJD رنج می‌برند ، یک بیماری زوال یافته نادر که هنوز هیچ درمانی وجود ندارد .
محققان گزارش می‌دهند که فقدان of ، جذب آهن و ذخیره‌سازی را مختل می‌کند و یافته‌های بیشتر در حال حاضر در نسخه آنلاین ژورنال بیماری Alzheimer's قرار دارند .
Neena سینگ ، استاد آسیب‌شناسی و عصب‌شناسی در کیس وسترن رزرو و نویسنده ارشد paper's ، گفت : " افراد بدبین بسیاری وجود دارند که فکر می‌کنند آهن یک تماشاچی یا محصول نهایی مرگ نورونی است و هیچ نقشی برای بازی در این شرایط دشوار عصبی ندارد .
prions انواع مختلفی از PrPC هستند که عوامل عفونی و امراض مسری هستند که باعث ایجاد prions می‌شوند . PrPc یک شکل طبیعی است که در تمام بافت‌ها از جمله مغز وجود دارد. دانشمندان نشان می‌دهند که PrPc به عنوان یک ferrireductase عمل می‌کند که به تبدیل آهن اکسید شده به شکلی که می‌تواند توسط سلول‌ها به کار برده شود ، کمک می‌کند .
در تحقیقات خود ، مدل‌های موشی که فاقد PrPC بودند دارای کمبود آهن بودند . با تکمیل رژیم غذایی خود با آهن غیر آلی بیش از حد ، سطوح عادی آهن در بدن احیا شد . وقتی که مکمل‌ها متوقف شدند ، موش‌ها به دلیل کمبود آهن برگشتند .
بررسی مسیرهای مربوط به ساز و ساز آهنین نشان داد که کمبود of ، جذب و ذخیره آهن را مختل کرده، و مکانیسم‌های جایگزین جذب آهن در جبران کمبود آن‌ها ناموفق بوده‌اند .
سلول‌ها یک سیستم نظارتی تنگ برای جذب آهن ، ذخیره‌سازی و عرضه دارند . سینگ توضیح داد که PrPC عنصر اصلی در این فرآیند است و تجمع آن در CJD احتمالا ً منجر به محیط عدم تعادل آهن می‌شود که به سلول‌های عصبی آسیب می‌رساند .
این احتمال وجود دارد که با پیشرفت CJD و PrPC اشکال غیرقابل‌حل ، از دست دادن عملکرد ferrireductase همراه با جداسازی آهن در توده‌های سنگ prion منجر به ناکافی بودن آهن در مغز بیمار ، ایجاد یک محیط بالقوه سمی ، همانطور که قبلا ً توسط این گروه گزارش شد و در باشگاه مجله طبیعت به نمایش درآمد.

منبع سایت علم روز