ریبوزوم ، دستگاه سنتز پروتئین سلول است . مکانیسم سنتز پروتئین توسط ریبوزوم‌ها بخوبی مشخص شده‌است در حالی که PFAR یک کشف نسبتا ً جدید است . PFAR یک تابع وابسته به RNA ریبوزومی وابسته به منبع آن است . مرکز PFAR به طور نزدیکی مرکز peptidyl transferase را همپوشانی می‌کند ، اگرچه the مسئول این دو تابع ، همگی مشترک نیستند .
نتایج ما نشان می‌دهد که دو بازدارنده prion ۶ - aminophenanthridine و guanabenz استات با اتصال به RNA ریبوزومی و مهار PFAR ، فعالیت antiprion را اجرا می‌کنند . بنابراین ، ریبوزوم و به طور خاص PFAR هدف جدید داروهای antiprion است . علاوه بر این ، ما یک سنجش PFAR در آزمایشگاه را توسعه دادیم که می‌تواند به عنوان یک پلت فرم برای غربالگری بازدارنده prion در یک روش عملیاتی بالا استفاده شود . Suparna Sanyal می‌گوید : این سنجش زمان و هزینه بسیار بیشتری نسبت به سنجش استاندارد prion دارد .
ترمزها را روی پارکینسون گذاشت
مبدا :
ماکس - پلانک - Gesellschaft
خلاصه :
اولین نشانه‌های بیماری Parkinson's می‌تواند به طور ظاهری خفیف باشد . اولین چیزی که ستاره سینما ، مایکل جی . فاکس متوجه شد که انگشت کوچکش را تکان می‌دهد . برای سال‌ها ، پرش ظاهرا ً بی‌ضرر را روشن کرد . اما این لرزش‌ها به طور معمول گسترش می‌یابند در حالی که عضلات منقبض می‌شوند و حرکت به سمت حرکت طولانی‌تر می‌شود . گروهه‌ای تحقیقاتی یک ترکیب شیمیایی ایجاد کرده‌اند که شروع و پیشرفت بیماری Parkinson's در موش‌ها را کاهش می‌دهد . دانشمندان امیدوارند که این رویکرد راهی برای درمان علت of و دستگیری اش به آن‌ها بدهد .
اولین نشانه‌های بیماری Parkinson's می‌تواند به طور ظاهری خفیف باشد . اولین چیزی که ستاره سینما ، مایکل جی . فاکس متوجه شد که انگشت کوچکش را تکان می‌دهد . برای سال‌ها ، پرش ظاهرا ً بی‌ضرر را روشن کرد . اما این لرزش‌ها به طور معمول گسترش می‌یابند در حالی که عضلات منقبض می‌شوند و حرکت به سمت حرکت طولانی‌تر می‌شود . گروه‌های تحقیقاتی به رهبری آرمین Giese از LMU مونیخ و کریستین Griesinger در موسسه ماکس پلانک برای Biophysical شیمی در گوتینگن یک ترکیب شیمیایی ایجاد کرده‌اند که شروع و پیشرفت بیماری Parkinson's در موش‌ها را کاهش می‌دهد . دانشمندان امیدوارند که این رویکرد راهی برای درمان علت of و دستگیری اش به آن‌ها بدهد .
این بیماری معمولا ً بین سنین ۵۰ تا ۶۰ ساله آشکار می‌شود و منجر به از دست رفتن سلول‌های عصبی تولید کننده دوپامین در the nigra می‌شود که بخشی از the است . در زیر میکروسکوپ ، مشاهده می‌شود که سلول‌های آسیب‌دیده دارای رسوبات غیرقابل‌حل هستند که از یک پروتئین به نام آلفا - synuclein تشکیل شده‌است . این پروتئین به عنوان یک گام اولیه در آبشاری بیمارگونه ، توده‌های کوچکی از مولکول‌های آلفا - synuclein را تشکیل می‌دهد که ظاهرا ً بسیار neurotoxic هستند . زمانی که اولین نشانه‌های آشکار در انسان‌ها ظاهر می‌شوند ، بیش از نیمی از سلول‌های آسیب‌پذیر از دست رفته‌اند . بنابراین ، بسیاری از محققان بر روی روش‌های در حال توسعه برای تشخیص زودهنگام شرایط تمرکز دارند . با این حال ، درمان‌های فعلی تنها نشانه‌ها را کاهش می‌دهند ، بنابراین تیم‌های تحقیقاتی به رهبری آرمین Giese و کریستین Griesinger برای پرداختن به علت اساسی مرگ سلول‌های عصبی تلاش کردند .
دانشمندان با هم ماده‌ای ایجاد کرده‌اند که در مدل‌های موش این بیماری ، میزان رشد رسوبات را کاهش داده و انحطاط سلولی را تا حدی بی‌سابقه به تاخیر می‌اندازد . کریستین Griesinger ، رئیس دپارتمان بیولوژی ساختاری و مدیر موسسه ماکس پلانک برای شیمی Biophysical توضیح می‌دهد : " مهم‌ترین ویژگی این ترکیب جدید این است که این عامل برای مدت طولانی‌تر از کنترل‌های غیر پزشکی عاری از بیماری باقی می‌ماند . " مهم‌ترین ویژگی این ترکیب جدید این است که این عامل به طور مستقیم oligomers را هدف قرار داده و با شکل‌گیری آن‌ها تداخل می‌کند . کشف مهارت‌ها از یک سری از رشته‌ها ، کلید موفقیت ما بوده‌است .

منبع سایت علم روز