" یک بحث داغ ادامه دارد که در آن بخشی از پروتیین prion دست‌خوش تغییر می‌شود و ساختار سه‌بعدی از شکل infectious پروتئین است ."
محققان یک نوع پروتیین prion ایجاد کردند که برای تثبیت شکل طبیعی یک بخش خاص از پروتیین طراحی شده‌بود . آن‌ها این هدف را با جایگزین کردن تنها یک از بیش از ۲۰۰ residues اسید آمینه ، یعنی بلوک‌های سازنده پروتئین انجام دادند . محققان در یک سری آزمایش‌ها دریافتند که پروتئین prion اصلاح‌شده به شدت مقاوم به تغییر شکل آن است . به عبارت دیگر ، این رویکرد ممکن است در جلوگیری از اقدام اجباری پروتیین prion غیر عادی موفق باشد .
سپس این تیم موش‌هایی را خلق کرد که این " پروتئین prion " انسان "superstable " را تولید کردند و آن‌ها را مبتلا به prions بیماری Creutzfeldt - ژاکوب ساختند . موش‌ها در نهایت علایم را توسعه دادند ، اما علائم برای بیش از یک سال پدیدار نشدند - در واقع حدود ۴۰۰ روز طول کشید . در مقابل ، موش بدون پروتئین prion اصلاح‌شده ، علایم را در عرض ۲۶۰ روز نشان داد .
Qingzhong Kong ، استادیار پاتولوژی و اولین مولف این مقاله ، می‌گوید : " کشف ما که یک جهش ژنی در یک منطقه خاص از پروتئین prion می‌تواند مانع از تغییر شکل به یک ترکیب ناشی از بیماری شود، به حل مناقشه اصلی در زمینه مکانیسم با استفاده از self infectious منجر خواهد شد . "
با هیچ درمانی موثر که در حال حاضر برای این بیماری‌های مرگبار در دسترس نیست ، این یافته نیز پیامدهای مهمی برای توسعه داروهای جدید دارد . این مقاله یک استراتژی pharmacologic جدید را پیشنهاد می‌کند که در آن دانشمندان می‌توانند یک مولکول را شناسایی کرده یا طراحی کنند که به پروتیین prion می‌چسبد و شکل نرمال خود را تثبیت می‌کند در نتیجه از انتشار این بیماری جلوگیری می‌کند .
این مطالعه نتیجه تلاش مشترک بین آزمایشگاه‌های of ، کنگ ، Pierluigi Gambetti ، پروفسور آسیب‌شناسی در مدرسه کیس وسترن رزرو ، و فرانک Sonnichsen ، PhD ، استاد دانشگاه کیل در آلمان است .
این مطالعه توسط موسسه ملی اختلالات عصبی و موسسه ملی of انجام شد که شامل : NSO۴۴۱۵۸ ، NS۰۳۸۶۰۴ ، NS۰۵۲۳۱۹ و AG۰۱۴۳۵۹ می‌باشد .
ریبوزوم : هدف جدید داروهای antiprion
مبدا :
اوپسالا Universitet
خلاصه :
عامل درمان بیماری‌های دامی prion مانند بیماری جنون گاوی و بیماری Creutzfeldt - ژاکوب ممکن است در ریبوزوم دروغ بگوید، ماشین‌آلات سنتز پروتئین این سلول . بیماری‌های قلبی ناشی از بیماری‌های قلبی کشنده ناشی از misfolding پروتیین‌های prion هستند . مثال‌هایی از بیماری‌های prion در گوسفندان ، بیماری جنون گاوی و بیماری Creutzfeldt - ژاکوب در انسان وجود دارد .
نتایج تحقیقات جدید از دانشگاه اوپسالا ، سوید نشان می‌دهد که کلید درمان بیماری‌های دامی prion مانند بیماری جنون گاوی و بیماری Creutzfeldt - ژاکوب ممکن است در ریبوزوم دروغ بگوید، ماشین‌آلات سنتز پروتئین این سلول . نتایج اخیرا ً در ژورنال شیمی بیولوژیکی منتشر شده‌است .
بیماری‌های قلبی ناشی از بیماری‌های قلبی کشنده ناشی از misfolding پروتیین‌های prion هستند . مثال‌هایی از بیماری‌های prion در گوسفندان ، بیماری جنون گاوی و بیماری Creutzfeldt - ژاکوب در انسان وجود دارد .
چیزی که misfolding پروتیین‌های prion را به شکل بیماری amyloid تحریک می‌کند یک سوال باز است . دانش ناکافی در زمینه عوامل دخیل در شکل‌گیری prion ، کشف داروهای موثر برای بیماری‌های prion را نسبتا ً چالش برانگیز می‌سازد .
" ما اکنون نشان داده‌ایم که فعالیت تاخوردگی پروتیین of ( PFAR ) به احتمال زیاد در انتشار prion دخالت دارد و در نتیجه می‌تواند یک هدف خاص برای داروهای antiprion باشد . اگر ما مکانیسم را به طور کامل درک کنیم ، قادر به یافتن راه‌هایی برای متوقف‌کردن آن هم خواهیم بود . Suparna Sanyal ، سخنران ارشد اداره بیولوژی مولکولی و مولکولی ، دانشگاه اوپسالا می‌گوید : "

منبع سایت علم روز