این تحقیق یک نوع خاص از گیرنده را شناسایی می‌کند و نشان می‌دهد که مسدود کردن آن ممکن است به درمان بیماری‌ها کمک کند . گیرنده‌های heparan سولفات ( HSPGs ) نامیده می‌شوند .
مارک I نویسنده ارشد گفت : " بسیاری از آنزیم‌های که HSPGs را ایجاد می‌کنند یا در غیر این صورت به آن‌ها کمک می‌کنند اهداف خوبی برای درمان‌های دارویی هستند ." دکتر دیوید clayson ، استاد عصب‌شناسی دانشگاه ، می‌گوید : " ما در نهایت باید قادر به برخورد با این آنزیم‌ها با مواد مخدر و اختلال بالقوه بسیاری از بیماری‌های دامی باشیم ."
این مطالعه به صورت آنلاین در مجموعه مقالات آکادمی ملی علوم در دسترس است .
در طول دهه گذشته ، الماس شواهدی را جمع‌آوری کرده که منجر به شیوع بیماری Alzheimer's و سایر بیماری‌های دامی شده از طریق مغز به روشی مشابه بیماری جنون گاوی ، که از proteins misfolded معروف به prions ناشی می‌شود ، شیوع پیدا کرده‌است .
پروتیین‌ها زنجیره‌های طولانی اسیده‌ای آمینه هستند که بسیاری از عملکردهای زیستی اولیه را انجام می‌دهند . یک توانایی protein's تا حدی بوسیله تبدیل شدن به شکل سه‌بعدی مشخص می‌شود . prions پروتئین‌ها هستند که به روشی درهم شده‌اند که باعث می‌شود آن‌ها مضر شوند .
prions با ایجاد نسخه‌های دیگر از همان پروتیین به misfold در سراسر مغز پخش شدند .
در بین بدنام‌ترین بیماری‌های prion ، بیماری جنون گاوی است که به سرعت مغز را در گاوها از بین می‌برد و شرایط مشابه به ارث برده شده در انسان‌ها به نام بیماری Creutzfeldt - یاکوب نامیده می‌شود.
الماس و همکارانش نشان داده‌اند که بخشی از ساختار درونی سلول‌های عصبی که به عنوان پروتئین تاو شناخته می‌شود می‌تواند به یک پیکربندی به نام an تبدیل شود . این نسخه‌های فاسد تاو در دسته‌های مختلف سلول‌ها به هم متصل می‌شوند . مانند prions ، the از یک سلول به سلول دیگر گسترش می‌یابند ، و با ایجاد کپی‌های از پروتیین تاو در سلول جدید برای تبدیل شدن به amyloids گسترش بیشتری پیدا می‌کنند .
در این مطالعه جدید ، براندون هولمز ، یکی از دانشجویان دکترای علوم پزشکی ، نشان داد که HSPGs برای پیوند ، internalizing و گسترش شاخه‌های تاو ضروری هستند . هنگامی که او به طور ژنتیکی از کار افتاده یا به طور شیمیایی HSPGs در فرهنگ‌های سلول را تغییر داد و در یک مدل موش ، انبوهی از تاو نتوانست وارد سلول‌ها شود در نتیجه مانع گسترش of تاو از سلولی به سلول می‌شود .
همچنین هولمز متوجه شد که HSPGs برای سلول‌های سلول به سلولی از اشکال فاسد شده آلفا - synuclein که یک پروتیین متصل به بیماری Parkinson's است، ضروری هستند .
دایموند می‌گوید : " این نشان می‌دهد که ممکن است یک روز برای متحد کردن درک ما و درمان دو یا چند طبقه گسترده از بیماری‌های قلبی، امکان پذیر باشد . "
هولمز گفت : " ما در حال حاضر از طریق حدود ۱۵ ژن هستیم تا تعیین کنیم کدام یک برای تعامل HSPGs با تاو ضروری است و به ما خواهد گفت که کدام پروتیین‌ها با درمان‌های دارویی جدید هدف قرار می‌گیرند ."
مدل‌های جدید ، مطالعه بیماری‌های مرگبار انسانی را پیش از موعد به پیش می‌برند .
مبدا :
موسسه مطالعات پزشکی Whitehead
خلاصه :
محققان با تغییر مستقیم کدگذاری ژن برای پروتئین prion ( prp ) ، مدل‌های موشی را از دو بیماری عصبی عصبی ایجاد کرده‌اند که هر کدام در مناطق مختلف مغز آشکار می‌شوند . این مدل‌های جدید برای بیخوابی خانوادگی مهلک ( FFI ) و بیماری Creutzfeldt - ژاکوب ( CJD ) به طور دقیق الگوهای مجزای خرابی ناشی از این بیماری‌ها در انسان‌ها را منعکس می‌کنند .
researchers researchers، محققان موسسه Whitehead ، با دستکاری مستقیم بخشی از ژن کد کننده پروتیین prion ، مدل‌های موش دو بیماری عصبی را ایجاد کرده‌اند که در انسان‌ها کشنده هستند . ظهور بسیار دقیق آسیب‌شناسی بیماری که با این مدل‌ها مشاهده می‌شود باید مطالعه این بیماری‌ها غیر معمول اما مرگبار را پیش ببرد .
Susan lindquist ، عضو این Whitehead می‌گوید : " با تغییر یافتن single اسید آمینه در کدگذاری ژن برای پروتئین prion ، در بافت طبیعی ژنوم - - نه بر پایه بیان یا دیگر دستکاری مصنوعی - - ما می‌توانیم بیماری‌های دامی کاملا ً متفاوتی ایجاد کنیم که هر کدام به نوبه خود یک عامل prion عفونی را ایجاد می‌کنند.

منبع سایت علم روز