محققان قبلا آزمایشی برای تشخیص سطوح پایین پروتئین prion در خون ایجاد کرده بودند. در این مطالعه، آن‌ها از آزمایش بر روی نمونه‌ها از مجموعه خون ملی و مراکز بیماری prion در ایالات‌متحده و انگلیس استفاده کردند تا ببینند آیا این تعداد به اندازه کافی دقیق بوده تا تعداد زیادی از مردم را نمایش دهند یا خیر. نمونه‌های تهیه‌شده توسط اهدا کنندگان خون آمریکا (n = ۵،۰۰۰)، اهدا کنندگان سالم انگلیس (n = ۲۰۰)، بیمارانی که تشخیص بیماری nonprion (n = ۳۵۲)و بیمارانی که تشخیص بیماری prion را تایید می‌کنند (n = ۱۰).
 
این آزمایش کاملا مشخص بود، به این معنی که همیشه در نمونه‌های مثبت دهنده آمریکایی و نمونه‌های بیمار انگلیسی سالم، منفی بود. هیچ نمونه‌ای مثبت از بیماران با اختلالات عصبی nonprion آزمایش نشده است. این آزمایش نشان داد که ۷۱.۴ درصد از بیماران مبتلا به vCJD به درستی آزمایش شده‌اند.
 
از همه مهم‌تر، سنجش اولیه سنجش vCJD [ تست ] دارای کارایی کافی برای توجیه یک برآورد اولیه از میزان of [ prions در خون ] در جمعیت اهدا کننده خون در انگلستان است. … یک مطالعه شیوع خون، اطلاعات اساسی برای سیاستگذاران را به منظور تصمیم‌گیری در صورت نیاز به غربالگری روتین vCJD برای خون، بافت، فراهم می‌کند.
 
و بیماران پیش از روند جراحی با ریسک بالا، به بیماران و بیماران کمک می‌کنند."
 
Consequences of پروتیین در اختلالات عصبی کشنده
 
مبدا:
 
دانشگاه Southampton
 
خلاصه:
 
تحقیقات بینش جدیدی را در نتیجه اختلالات عصبی جمع‌شده در اختلالات عصبی مانند prion و Alzheimer's فراهم کرده‌است. اینها بیماری‌های مغزی misfolding هستند که در آن جهش‌های ژنتیکی، یا بیشتر، تعامل بین ژنتیک و تاثیرات محیطی باعث ایجاد پروتیین‌های کارکردی در نورون‌ها برای تبدیل شدن به misfolded یا misrouted می‌شوند.
 
تحقیقات انجام‌شده توسط دانشگاه of، بینش جدیدی را در نتیجه اختلالات عصبی جمع‌شده در اختلالات عصبی مانند as و Alzheimer's فراهم کرده‌است.
 
 
 
بیماری prion و Alzheimer's، بیماری‌های مغزی misfolding هستند که در آن جهش‌های ژنتیکی، یا بیشتر، تعامل بین ژنتیک و تاثیرات محیطی باعث ایجاد پروتیین‌های کارکردی در نورون‌ها برای تبدیل شدن به misfolded یا misrouted می‌شوند. در این بیماری‌ها، مرگ تدریجی سلول‌های عصبی در مناطق خاص مغز وجود دارد که با افزایش خارج سلولی یا تجمع درون سلولی پروتیین‌های misfolded مرتبط است. این امر منجر به تخریب سیناپس و از دست رفتن احتمالی سلول‌های عصبی و بیماری‌های شناختی و رفتاری مرتبط با این بیماری می‌شود.
 
 
 
برای افزایش درک مکانیزم‌های این بیماری، محققان به رهبری دکتر Ayodeji Asuni از مرکز University's علوم زیستی، در مقایسه با بافت مغز بیماری prion، که ویژگی‌های کلیدی بیماری Alzheimer's و مغز موش کنترل را انعکاس می‌دهد.
 
 
 
آن‌ها دریافتند که فرآیند فاسد کننده به موازات افزایش در آستروسیت ها وجود دارد - - یک سلول حمایتی مهم در مغز - - و چهار نوع عبارتند از: پروتیین (پروتیین ساختاری)، peroxiredoxin - ۲ (پروتیین آنتی‌اکسیدان)که در مقادیر بیشتر در واکنش به پروتیین misfolding تولید می‌شوند، شاید برای حمایت و حفاظت از نورون‌ها در مغز.
 
 
 
تحقیقات فعلی Clusterin را به عنوان a برای بیماری Alzheimer's شناسایی کرده‌است و تیم دکتر Asuni's تحقیقات خود را برای بررسی اینکه آیا تغییرات مغزی در مغز را می توان در خون تشخیص داد یا خیر، تمدید کرد.
 
 
 
دکتر Asuni می‌گوید: " در مقایسه با مشاهداتی که در بیماری Alzheimer's انجام‌شده، افزایش تجلی Clusterin در مغز در سطوح گردش خون در بیماری prion در اواخر مرحله منعکس نشده است.
 
منبع سایت علم روز