برای به حداقل رساندن خطر قرار گرفتن در معرض خطر قرار گرفتن در معرض خطر ، CDC توصیه می‌کند که مردم از خوردن گوشت گوزن و گوزن شمالی که بیمار به نظر می‌رسند اجتناب کنند . شکارچیان که گوزن نر را در یک منطقه تحت‌تاثیر قرار می‌دهند ، باید دستکش به دست کرده و کنترل مغز و بافت‌های طناب نخاعی را به حداقل برسانند .
وی در گام بعدی گفت : " این تحقیق در شرایط آزمایشگاهی در آزمایشگاه انجام شد . ما اکنون تحقیقات را در زمینه آلودگی محیط‌زیست انجام می‌دهیم ."
مکانیسم احتمالی underpinning Alzheimer's و Parkinson's
مبدا :
موسسه تحقیقاتی Scripps
خلاصه :
دانشمندان برای اولین بار یک مکانیزم کشتن را کشف کردند که می‌تواند شامل گستره‌ای از پیچیده‌ترین بیماری‌های دامی نظیر as ، Parkinson's و ALS باشد . مطالعه جدید مکانیزم سمیت یک فرم misfolded از پروتئین را نشان داد که زمینه‌ساز بیماری‌های prion مانند بیماری جنون گاوی ( بیماری جنون گاوی ) و معادل انسانی آن یعنی بیماری Creutzfeldt - ژاکوب است.
دانشمندان دانشگاه فلوریدا از موسسه تحقیقات Scripps ( TSRI ) برای اولین بار مکانیسم کشتار را کشف کردند که می‌تواند شامل گستره‌ای از پیچیده‌ترین بیماری‌های دامی نظیر Alzheimer's ، Parkinson's و ALS باشد .
مطالعه جدید که اخیرا ً در ژورنال مغز منتشر شد ، مکانیسم سمیت یک فرم misfolded از پروتیین را آشکار کرد که زمینه‌ساز بیماری‌های prion مانند بیماری جنون گاوی ( " بیماری جنون گاوی " ) و معادل انسانی آن ، - ژاکوب بود.
کورین Lasmezas ، یک پروفسور TSRI که این مطالعه را رهبری می‌کرد ، گفت : " مطالعه ما حاکی از مکانیزم جدیدی از مرگ نورونی است که در بیماری آلزایمر زودهنگام دخیل بوده‌اند . در مطالعه ما ، نورون‌های بیمار در فرهنگ و در یک مدل حیوانات ، علی‌رغم تداوم حضور پروتیین misfolded سمی ، به طور کامل توسط درمان نجات داده شدند . این کار ، استراتژی‌های درمانی برای بیماری‌های prion - - و احتمالا ً دیگر بیماری‌های misfolding مانند as را نشان می‌دهد ."
شکست و نجات سلول‌های مغز
در مطالعه جدید ، دانشمندان از فرم misfolded پروتیین بیماری prion به نام TPrP استفاده کردند که مدلی که قبلا ً توسعه داده بودند، برای مطالعه misfolded ناشی از پروتیین در آزمایشگاه . ؟ پروتئین‌ها یکی از علل شایع گروه بیماری‌هایی شامل prion ، Alzheimer's ، بیماری‌های Parkinson's ، ALS و شرایط دیگر هستند .
محققان با استفاده از تکنیک‌های بیوشیمیایی ، نشان دادند که TPrP با استفاده از NAD + + ( nicotinamide adenine dinucleotide ) مرگ نورون‌ها را به شدت کاهش می‌دهد - - متابولیت های شناخته‌شده به عنوان a که در همه سلول‌ها رایج بوده و برای تولید انرژی و homeostasis سلولی ضروری است .
بازیابی NAD عامل حیاتی برای نجات نورون‌ها در معرض آسیب TPrP می‌باشد . حتی زمانی که سه روز پس از نوردهی TPrP اضافه شد ، تزریق of + در عرض چند ساعت سرنوشت نورون‌هایی که محکوم به نابودی بودند ، معکوس شد .
Lasmezas گفت : " مطالعه ما برای اولین بار نشان می‌دهد که شکست of + متابولیسم علت از دست رفتن نورونی است که پس از قرار گرفتن در معرض پروتیین misfolded قرار دارد . "
از دست دادن NAD + نیز triggers - - روشی که سلول‌های خود را از مواد آسیب‌دیده مانند پروتیین‌های misfolded - - و آپوپتوز ، یا مرگ سلول برنامه‌ریزی‌شده ، آخرین محل سلول هنگامی که همه چیز به اشتباه می‌رود ، رها می‌کنند . با این حال ، محققان نشان دادند که این مکانیزم ، مرگ نورون‌ها را آغاز نمی‌کنند .
Staff ژو ، نخستین مولف این مطالعه ، گفت : " ما نشان می‌دهیم که مرگ و مرگ سلولی برنامه‌ریزی‌شده یا برنامه‌ریزی‌شده ، بازیگران اصلی در آبشار مرگ نیستند . این تنها چیزی است که توسط NAD + از بین رفته‌است - - این سلول نمی‌تواند بدون آن دوام بیاورد ."
Lasmezas خاطر نشان کرد که از دست دادن NAD + نشان‌دهنده برخی از بیماری‌های دامی دیگر مانند Parkinson's است که در آن NAD + تخلیه می‌تواند نقشی در شکست میتوکندری ایفا کند .

منبع سایت علم روز