کشف مواد ضد افسردگی در دهه ۱۹۵۰ به اولین فرضیه بیوشیمیایی افسردگی که به عنوان فرضیه monoamine شناخته می‌شود منجر شد . این فرضیه پیشنهاد می‌کند که عدم تعادل مواد شیمیایی خاص مغز عامل اصلی افسردگی است . تحقیقات بررسی کرده‌اند که آیا و چه میزان " پاداش و لذت " دوپامین " و اخیرا " شادی " سروتونین شیمیایی ، انتقال‌دهنده‌های عصبی هستند که در این بیماری دخالت دارند . با این حال ، به نظر نمی‌رسد که فرضیه monoamine به طور کامل پیچیدگی افسردگی انسان را توضیح دهد . در حال حاضر یک مطالعه جدید ، یک کلید مهم دیگر را ارایه می‌دهد که می‌تواند درک ما از بیماری زا در ورای افسردگی بالینی و اختلالات عصبی عصبی را افزایش دهد .
Proteinaceous که به عنوان prions نیز شناخته می‌شوند ، proteins هستند که در آن‌ها فرآیند تاخوردگی سه‌بعدی پیچیده به سادگی از بین رفته‌است . به دلایلی که هنوز درک نشده اند ، ماهیت misfolding of با توانایی آن‌ها برای جدا کردن همتایان عادی خود مرتبط است و آن‌ها را به misfold نیز ترغیب می‌کند . جمعیت رو به رشد پروتیین‌های misfolded ، سنگ دانه‌ها را شکل می‌دهند که در مغز بیماران دارای اختلالات عصبی مانند as و Alzheimer's دیده می‌شوند . بیماران مبتلا به این اختلالات ، زوال سیستم عصبی و افسردگی بالینی را در بین علایم دیگر نشان می‌دهند .
اگر چه همتایان misfolded از نظر تاریخی تمام توجه‌ات را به خود جلب کرده‌اند ، اما مرکز توجه اکنون بر پروتیین اصلی یعنی پروتیین prion قرار دارد ، که چیزی است که تحت فشار قرار نگرفته است . پروتئین‌های بومی چه نقشی را ایفا می‌کنند ؟ یک فرضیه جالب این است که این ذرات به عنوان مرکزی عمل می‌کنند که در آن برخی از اجزای سلولی مونتاژ می‌شوند . به عنوان مثال ، نشان داده شده‌است که پروتیین prion در رویدادهایی مانند تکثیر سلولی ، تمایز و بقا شرکت می‌کند . در حال حاضر تیمی به رهبری دکتر رافائل Linden از موسسه of کارلوس Chagas Filho در دانشگاه فدرال ریو دو ژانیرو در برزیل پیشنهاد می‌کند که پروتیین prion در افسردگی نقش ایفا می‌کند .
در مقاله‌ای با عنوان " پروتیین prion modulates monoaminergic " و رفتار depressive مانند موش‌ها ، گروه نشان می‌دهد که موش‌ها فاقد prions نرمال در بیماران مبتلا به بیماری‌های Alzheimer's و prion ، یعنی بیماری Creutzfeldt - ژاکوب ( CJD ) ، سندروم Gerstmann - Straussler ، Fatal حساس Insomnia و kuru نشان داده می‌شوند . بیماری‌های prion اغلب علائم بالینی نظیر افسردگی ، اضطراب و توهم را نشان می‌دهند و فرضیه monoamine برای توضیح این کمبودها فراخوانده شده‌است .
تحقیقاتی که توسط این گروه انجام شد نشان می‌دهد که موش‌های دارای پروتیین prion ، میزان of که به سروتونین متصل می‌شوند را افزایش داده‌اند . علاوه بر این ، سطوح آنزیم دوپامین ، دوپامین و خود دوپامین نیز در موش‌هایی که از پروتیین prion محروم هستند ، بالاتر هستند . به طور شگفت‌انگیز ، این مطالعه نشان می‌دهد که با وجود این که این حیوانات سطح بالایی از دوپامین دارند ، واکنش معمولی را نشان نمی‌دهند که وقتی دوپامین به گیرنده آن می‌چسبد ، علی‌رغم این واقعیت که سطح گیرنده برای دوپامین در این حیوانات نرمال است . با توجه به دانیل بکمن ، اولین مولف این مقاله " ممکن است که فقدان تعامل بین دوپامین و گیرنده آن از a گیرنده دقیقا ً به این دلیل است که دوپامین بسیار زیاد است ."
یک مشاهده مهم دیگر توسط گروه ، که از این فرضیه حمایت می‌کند که prions در افسردگی نقش دارند ، این واقعیت است که پروتیین prion در همان مکان‌ها در سلول به عنوان گیرنده‌های دوپامین و سروتونین یافت می‌شود . علاوه بر این ، نویسندگان مشاهده کردند که پروتیین prion ممکن است به گیرنده دوپامین متصل شود .

منبع سایت علم روز