تحقیقات از آزمایشگاه اریک Kandel's در مرکز پزشکی دانشگاه کلمبیا ( CUMC ) شواهد بیشتری از یک سیستم در مغز را کشف کرده‌است که دائما ً خاطرات را برای مدت‌زمان طولانی حفظ می‌کند . و paradoxically ، به همان روشی عمل می‌کند که منجر به بیماری جنون گاوی ، kuru و دیگر بیماری‌های مغزی فاسد می‌شود .
در چهار مقاله منتشر شده در Neuron و گزارش‌های سلولی ، دکتر Kandel's نشان می‌دهد که چگونه prion - مانند to پشت بیماری جنون گاوی در گاوها و Creutzfeld - یاکوب در انسان‌ها - - برای حفظ خاطرات بلند مدت در موش‌ها ، و احتمالا ً در پستانداران دیگر حیاتی هستند . نویسندگان اصلی این چهار مقاله عبارتند از: Luana Fioriti ، Joseph استفان ، لوکا Colnaghi و Bettina Drisaldi .
زمانی که حافظه بلند مدت در مغز ایجاد می‌شود ، اتصالات جدید بین نورون‌ها تشکیل می‌شوند تا حافظه ذخیره شوند . اما این ارتباطات فیزیکی باید برای حفظ حافظه حفظ شود ، وگرنه آن‌ها از هم متلاشی خواهند شد و حافظه در عرض چند روز ناپدید خواهد شد . بسیاری از محققین به دنبال مولکول‌هایی هستند که حافظه بلند مدت را حفظ می‌کنند ، اما هویت آن‌ها همچنان مبهم باقی مانده‌است .
این مولکول‌های حافظه یک نسخه عادی از پروتیین‌های prion هستند ، بر طبق تحقیقات انجام‌شده توسط اریک Kandel ، برنده جایزه نوبل ، پروفسور مگ سلی استاد علوم مغز ، هم‌کار - مورتیمر بی . موسسه رفتار مغز زاکرمن ، رئیس موسسه کاولی برای علم مغز ، و محقق ارشد ، موسسه پزشکی هوارد هیوز ، در CUMC .
prions که از کلمات ذرات عفونی پروتئین مشتق شده‌اند ، یک نوع منحصر به فرد از پروتئین‌ها هستند . برخلاف سایر پروتیین‌ها ، آن‌ها نه تنها قادر به تکثیر خود هستند بلکه می‌توانند پروتئین‌های دیگر را تحریک کنند تا شکل جایگزین خود را بگیرند . زمانی که prions در یک سلول شکل می‌گیرند ، به خصوص در یک نورون ، با گروه‌بندی یکدیگر در aggregates چسبناک که فرایندهای سلولی را مختل می‌کنند ، آسیب ایجاد می‌کنند . سنگ دانه‌ها به شدت پایدار هستند و در بافت آلوده جمع می‌شوند و باعث آسیب بافت و مرگ سلولی می‌شوند . سلول در حال مرگ ، پروتیین‌های prion را رها می‌کند که پس از آن توسط سلول‌های دیگر برداشته می‌شوند و در نتیجه عفونی محسوب می‌شوند . این پروتئین‌های غیر عادی مشهور به بیماری جنون گاوی ( encephalopathy spongiform گاوی ) هستند . آن‌ها همچنین با انواع بیماری‌های قلبی از جمله Alzheimer's ، Parkinson's و Huntington's مرتبط بوده‌اند .
در مقابل ، پروتیین‌های prion کارکردی می‌توانند نقش فیزیولوژیکی در سلول بازی کنند و به بیماری کمک نکنند .
Kausik Si و دکتر Kandel ابتدا prions کارکردی را در کرم دریایی بزرگ شناسایی کردند و دریافتند که آن‌ها به نگهداری حافظه ذخیره حافظه کمک می‌کنند . اخیرا ً آزمایشگاه Kandel جستجو کرد و پروتیین مشابهی را در موش‌ها یافت که CPEB۳ نام داشت .
محققان در یکی از آزمایش‌ها انجام‌شده در این مقاله توسط Luana Fioriti ، موش‌ها را به چالش کشیدند تا به طور مکرر در یک هزارتو هدایت شوند و به حیوانات امکان ایجاد حافظه بلند مدت را بدهند . اما وقتی که محققان دو هفته پس از ساخت حافظه ، ژن animal's CPEB۳ را زدند ، حافظه ناپدید شد .
محققان سپس کشف کردند که چگونه CPEB۳ در نورون‌ها کار می‌کنند تا خاطرات بلند مدت را حفظ کنند " مانند prions که باعث prions شده ، prions کارکردی در دو نوع شکل می‌گیرند ، شکل محلول و شکلی که سنگ تجمع ایجاد می‌کند ." وقتی ما چیزی یاد می‌گیریم و حافظه بلند مدت را شکل می‌دهیم ، اتصال‌های سیناپسی ایجاد می‌شوند ، the قابل‌حل در آن سیناپس‌ها به prions متراکم تبدیل می‌شوند . prions متراکم ، برای حفظ حافظه ، روی سنتز پروتئین مورد نیاز قرار می‌گیرند ."
به گفته Kandel ، تا زمانی که این توده‌های سنگ وجود داشته باشند ، خاطرات بلند مدت پابرجا خواهند ماند . دکتر Kandel می‌گوید : " این تعمیر و نگهداری مداوم حیاتی است و به عنوان مثال ، اولین عشق شما به بقیه زندگی خود را به یاد می‌آورید .

منبع سایت علم روز