بر خلاف prions
در بیان دیگر ، " alpha مونت " می‌گوید : " به عبارت دیگر ، ما انتظار انتقال پروتیین با کارایی کم‌تر و آسیب‌شناسی بسیار کم‌تر در موش‌های جهش‌یافته که فاقد آلفای endogenous هستند را پیش‌بینی کنیم " به عبارت دیگر ، " در بیان دیگر " ، " alpha مونت " می‌گوید که ما انتظار انتقال پروتیین با کارایی کم‌تر و آسیب‌شناسی بسیار کم‌تر در موش‌های جهش‌یافته را داشتیم . ما همچنین انتظار گسترش و آسیب‌شناسی نیز در ارتباط با تجمع of آلفا - synuclein را داشتیم ؛ اینها شکل‌هایی از پروتئین هستند که قادر به تولید توده‌های فیبری غیرقابل‌حل هستند ."
برخلاف این پیش‌بینی‌ها ، گسترش آلفای - به جای اینکه با ablation از پروتیین endogenous در موش‌های جهش‌یافته ، خنثی شود ، ارتقا یافت . علاوه بر این ، عبور neuronal از گونه‌های non آلفا - synuclein مسئول انتشار پروتیین بوده و منجر به آسیب‌شناسی عصبی شده‌است . محقق توضیح می‌دهد ، " ما معتقدیم که این یافته‌ها مفاهیم مهمی برای بیماری زا بودن بیماری دارند . ما نه تنها می‌توانیم نتیجه بگیریم که انتشار مسافت طولانی آلفا - synuclein ضرورتا ً به تولید گونه‌های prion مانند نیاز ندارد . داده‌های ما همچنین نشان می‌دهند که گسترش و آسیب‌شناسی را می‌توان با استفاده از overexpression ساده پروتیین آغاز کرد و حداقل در ابتدا توسط monomeric و / یا oligomeric آلفا - synuclein میانجی گری شد .
حرکت به جلو با مطالعات بر روی پروتیین " متحرک "
این احتمال وجود دارد که آلفا - synuclein ممکن است مانند بیماری prion رفتار کند ( برای مثال ، بیماری Creutzfeldt - ژاکوب ) ، مواردی از بیماری‌های Parkinson's ممکن است ناشی از قرار گرفتن در معرض گونه‌های پروتیین مسری باشد . دی مونته می‌گوید : " هیچ نشانه‌ای وجود ندارد که Parkinson's می‌تواند یک بیماری مسری باشد . در حقیقت ، نقش مهمی در مطالعه جدید ما این است که تاکید بر این موضوع دارد که چگونه جنبه‌های حساس بیماری Parkinson's ، از قبیل انتقال آلفای neuron به نورون - synuclein و تجمع پروتئین ، را می‌توان با مکانیسم‌هایی توضیح داد که prion نیستند .
دی Monte و همکارانش در the قصد دارند ادامه کار روی آلفا - synuclein را ادامه دهند و به طور خاص به توضیح این موضوع علاقه‌مند هستند که چگونه آلفا - synuclein می‌تواند به سرعت کاهش یابد یا the و پیشرفت بالینی بیماری را متوقف کند .
مکانیسم بیوشیمیایی بالقوه ای که در حافظه بلند مدت شناسایی شد
مبدا :
موسسه تحقیقات پزشکی Stowers
خلاصه :
در طول تعطیلات ، ما اغلب گذشته را به یاد می‌آوریم و خاطرات جدیدی را ایجاد می‌کنیم . اما چرا بعضی از خاطرات برای همیشه ناپدید می‌شوند ؟ دانشمندان یک مکانیزم بیوشیمیایی ممکن را شناسایی کرده‌اند که بوسیله آن سلول‌های متخصص مغز شناخته‌شده به عنوان نورون‌ها ، حافظه بلند مدت را از یک تجربه گذرا حفظ می‌کنند .
در طول تعطیلات ، ما اغلب گذشته را به یاد می‌آوریم و خاطرات جدیدی را ایجاد می‌کنیم . اما چرا بعضی از خاطرات برای همیشه ناپدید می‌شوند ؟ دانشمندان موسسه تحقیقات پزشکی در موسسه تحقیقات پزشکی ، یک مکانیسم بیوشیمیایی ممکن را شناسایی کرده‌اند که بوسیله آن سلول‌های متخصص مغز شناخته‌شده به عنوان نورون‌ها ، حافظه بلند مدت را از یک تجربه گذرا حفظ می‌کنند .
این تحقیق که توسط Stowers Associate Investigator Si ، دکترای و تیم او انجام شد ، در مساله فعلی سلول ژورنال منتشر می‌شود . تحقیقات آن‌ها براساس مطالعات قبلی Si و اریک Kandel ، M.D. ، دانشگاه کلمبیا و دیگر دانشمندان ساخته شده‌است . این مطالعات نشان داد که هر دو حافظه کوتاه‌مدت و بلند مدت در سیناپس‌ها ایجاد می‌شوند . یک تجربه گذرا - - یکی از منابع حافظه ما - - قادر به ایجاد یک تغییر پایدار در قدرت اتصال سیناپسی است .

منبع سایت علم روز