بیماری Alzheimer's ( AD ) با انتقال تدریجی زوال عقل و مغز متشکل از پروتیین Aβ مشخص می‌شود . عقل متداول این است که پس از میلاد یک بیماری transmissible نیست . با این حال ، plaques که از مغزهای بیماران پس از میلاد به دست آمد ، به طور مکرر پیدا شدند تا plaques بیشتری را در هنگام تزریق به مغز موش‌های آزمایشگاهی ، ایجاد کنند که این نشان می‌دهد که ممکن است انتقال واقعا ً رخ دهد .
، کارل Frontzek و همکاران ( دانشگاه زوریخ و دانشگاه پزشکی وین ) گزارش دادند که افرادی که پیوند مغزی سخت‌شامه را در دوران جراحی عصبی دریافت کرده‌اند ، در حال تحقیق درباره افرادی هستند که پیوند مغزی سخت‌شامه را دریافت کرده‌اند . سخت‌شامه ( مادر خشن ) یک غشا چرمی است که مغز و نخاع را پوشانده است. چنین grafts برای اجازه دادن به مغز برای التیام پس از عمل جراحی ضروری بود . Tragically ، برخی از اهدا کنندگان سخت‌شامه به prions آلوده شده‌اند ( عوامل موجب بیماری کشنده Creutzfeldt شده ) و روند پیوند این بیماری را به گیرنده منتقل می‌کند .
Frontzek و همکارانش در حال حاضر حضور of plaques را در ۵ تا ۷ مغز از دریافت کنندگان نسبتا ً جوان از سخت‌شامه که به بیماری Creutzfeldt - تسلیم شده‌اند را گزارش می‌کنند . plaques Aβ بسیار بیشتر از مغز مردمی یافت شد که به پیوند سخت‌شامه نبودند . این لوح‌ها در افراد جوان بسیار غیرمعمول هستند و ممکن است توسط پیوند سخت‌شامه ایجاد شده باشند . این مطالعه به شواهد نشان می‌دهد که نشانه‌های بعد از میلاد ممکن است در شرایط خاصی تحت‌تاثیر قرار گیرد و توجه بیشتری به یک مشکل جدی و بالقوه بسیار جدی در پیوند با دارو دارد .
پویایی پروتئین ALS تعادل ظریف بین خود انجمن و تجمع را نشان می‌دهد .
مبدا :
PLOS
خلاصه :
براساس یک مطالعه جدید ، پروتیین مربوط به ALS - ۴۳ اولین گام‌ها را به سمت aggregation pathologic به عنوان بخشی از تابع طبیعی خود می‌گیرد . این مطالعه از ایده نوظهور این که تجمع پروتیین در بیماری‌های عصبی ممکن است an از عملکرد نرمال پروتئین‌ها باشد ، پشتیبانی می‌کند .
براساس یک مطالعه جدید که در مجله دسترسی آزاد PLOS در تاریخ ۶ ژانویه ۲۰۱۶ منتشر شد ، پروتیین مربوط به ALS - ۴۳ اولین گام‌ها را به سمت aggregation pathologic به عنوان بخشی از کارکرد عادی خود می‌گیرد . این مطالعه ، تدوین‌شده توسط Liangzhong لیم ، Jianxing سانگ و همکارانش در دانشگاه ملی سنگاپور ، از ایده ظهور پروتئین در بیماری‌های عصبی حمایت می‌کند .
سنگ دانه‌های خاک رس نرمال - ۴۳ تقریبا ً در همه اشکال اسکلروز جانبی amyotrophic ( ALS ) ، یک بیماری کشنده کشنده موثر بر نورون‌های حرکتی و نیز در بسیاری از موارد جنون گاوی ( FTD ) یافت می‌شوند . TDP - ۴۳ در ۹۷ % of و ۴۵ درصد بیماران FTD مشاهده شده‌است . آلوئه ورا هم چنین در گستره‌ای از اختلالات عصبی دیگر از جمله ، بیماری Alzheimer's ، دخیل بوده‌است .
مطالعه ویژگی‌های بیوفیزیکی protein's ، از جمله پویایی تراکم ، با تمایل قوی ان به سنگ دانه‌ها متوقف شده‌است ، مشکلی که نویسندگان به تازگی با کاهش غلظت نمک در آزمایشگاه بر آن غلبه کرده‌اند . در اینجا ، از انواع تکنیک‌های طیف‌سنجی و میکروسکوپی برای مشخص کردن جزییات ساختار of C - ترمینال - مانند دامنه of - ۴۳ ، و اینکه چگونه پروتیین از طریق فعل و انفعالات حوزه بر مولکول‌های پروتئینی جداگانه و یا با برهمکنش با اسید نوکلئیک شکل می‌گیرد ، استفاده کردند . در حالی که جهش‌های of - ۴۳ علت نادری از ALS هستند ، این دامنه prion - مانند ، بسیاری از جهش‌های TDP - ۴۳'s ALS - را ایجاد می‌کند . نویسندگان نشان دادند که این جهش‌ها ، مونتاژ را افزایش داده و جداسازی قطعات oligomers را کاهش داده و تعادل را نسبت به تجمع در amyloid به هم گره می‌کنند . نویسندگان همچنین کشف کردند که منطقه‌ای از پروتئین که قبلا ً پیدا شده‌است برای سمیت همراه است ، ارتباط آن با غشاها را افزایش می‌دهد که ممکن است تمایل به تجمع را افزایش دهد .

منبع سایت علم روز