immunotherapy با هدف قرار دادن توده‌های پروتئین مغزی با آنتی‌بادی ، حوزه‌ای از تحقیقات شدید است . مطالعه‌ای که در ۲۸ ژانویه در PLOS Pathogens منتشر شد ، نتایج قبلی متناقض با هدف قرار دادن پروتیین prion را بررسی می‌کند و یک روش هشدار دهنده را برای نزدیک شدن به رویکردهای درمانی مرتبط پیشنهاد می‌کند .
تخریب ناپذیری پروتئین در مغز نشانه برخی از بیماری‌های دامی از جمله بیماری‌های آلزایمر و پارکینسون است . در بیماری‌های prion نظیر بیماری Creutzfeld - یاکوب ، توده‌هایی از نسخه‌های غیر عادی پروتئین prp باعث مرگ سلول‌های مغزی می‌شوند . استفاده از آنتی‌بادی ضد prp برای هدف قرار دادن چنین توده‌هایی و میانجیگری تخریب آن‌ها توسط سیستم ایمنی ، به عنوان یک روش درمانی پیشنهاد شده‌است ، با این اخطار که چنین آنتی‌بادی ممکن است خود سمی باشد .
علاوه بر این ، انتشار گزارش‌ها متناقض در مورد پتانسیل potential آنتی‌بادی در برابر پروتئین prion در موش‌ها ، Adriano Aguzzi از دانشگاه زوریخ ، سوییس و همکارانش برای آزمایش شدید چندین آنتی‌بادی در کنار یکدیگر تنظیم شدند . محققان مورد بررسی قرار دادند که آیا سمیت از کجا و چگونه آنتی‌بادی در مغز ، مقدار پادتن تولید شده در مغز ، آنتی‌بادی که آنتی‌بادی به آن‌ها متصل است و زمینه ژنتیکی موش‌ها را بررسی می‌کند .
برای چند نفر از آنتی‌بادی ، آن‌ها دریافتند که سمیت به شدت وابسته به دوز تجویز شده ، نتایجی است که می‌تواند برخی از نتایج به ظاهر متفاوت قبلی را توضیح دهد . عوامل دیگری نیز مورد آزمایش قرار گرفتند که از جمله آن‌ها مناطق هدف ( یا epitopes ) را در the غنی از پلاکت خونی که به آن مقید شده بودند ، تحت‌تاثیر قرار داد و همچنین به نظر رسید که بر سمیت دست‌کم برخی آنتی‌بادی تاثیر می‌گذارد .
از آنجا که محققان سمیت بیشتر آنتی‌بادی را مشاهده کردند که به منطقه globular به نام prp متصل می‌شوند ، آن‌ها نتیجه می‌گیرند که چنین آنتی‌بادی ممکن است برای immunotherapy مناسب نباشد . در مقابل ، از آنجا که هیچ سمی در آزمایش‌ها آنتی‌بادی در ناحیه دنب انعطاف‌پذیر of یافت نشد ، آن‌ها پیشنهاد دادند که این افراد می‌توانند به نامزدهای امیدوار کننده تری تبدیل شوند .
" به طور خلاصه ، " آن‌ها می‌گویند ، " این داده‌ها نشان می‌دهند که پروفایل اثربخشی ( یعنی اثربخشی درمان در مقابل سمیت بالقوه ) آنتی‌بادی ضد prion پیچیده است و هم به عوامل درونی مثل ، اساسا ً ماهیت تعامل epitope و عوامل خارجی مثل مسیر مدیریت بستگی دارد . تجزیه و تحلیل‌های دقیق و نقشه‌برداری از epitopes درگیر و مهم‌تر از همه - مطالعات در شرایط ازمایشگاهی ، تنها پیش‌نیاز آماده‌سازی آزمایش‌ها بالینی در انسان‌ها نیستند ، بلکه باید از گزارش متناقض ، گیج‌کننده ، و بالقوه گمراه‌کننده اجتناب کنند ."
آسیب‌شناسی مغز نوع آلزایمر پس از پیوند سخت‌شامه
مبدا :
دانشگاه زوریخ
خلاصه :
تا کنون بیماری آلزایمر به عنوان transmissible شناخته نشده است . اکنون محققان آسیب‌شناسی نوع آلزایمر را در مغز دریافت کنندگان از سخت‌شامه که بعدا ً از بیماری Creutzfeldt - ژاکوب مردند ، به نمایش گذاشته‌اند .
تاکنون بیماری Alzheimer's به عنوان transmissible شناخته نشده است . در حال حاضر پژوهشگران دانشگاه زوریخ و دانشگاه پزشکی وین آسیب‌شناسی نوع آلزایمر را در مغز دریافت کنندگان سخت‌شامه که بعدها از بیماری Creutzfeldt - ژاکوب مردند ، به نمایش گذاشتند .
بیماری Alzheimer's ( AD ) با انتقال تدریجی زوال عقل و مغز متشکل از پروتیین Aβ مشخص می‌شود . عقل متداول این است که پس از میلاد یک بیماری transmissible نیست . با این حال ، plaques که از مغزهای بیماران پس از میلاد به دست آمد ، به طور مکرر پیدا شدند تا plaques بیشتری را در هنگام تزریق به مغز موش‌های آزمایشگاهی ، ایجاد کنند که این نشان می‌دهد که ممکن است انتقال واقعا ً رخ دهد .

منبع سایت علم روز