او گفت که محققانی که آزمایش‌هایی با حلزون دریایی انجام دادند تا از سنتز پروتئین‌ها جلوگیری کنند به نظر می‌رسید که این را تایید می‌کنند . او گفت : " آن‌ها دریافتند که این حشرات قادر بوده‌اند تا چیزهایی را برای مدت‌زمان کوتاه حفظ کنند اما نه برای مدت زمانی که سنتز پروتیین متوقف شد ."
چن که تحقیقات رایس را رهبری می‌کرد ، از ادبیات می‌دانست که اکتین توانایی پیوند oligomeric را دارد . در واقع ، همراه با شبیه‌سازی کامپیوتری ، پیشنهاد می‌کند که نیروی مکانیکی ارایه‌شده توسط اکتین می‌تواند CPEB را به یک فیبر دیگر با پیوند هیدروژنی جدید بین سیم‌پیچ‌ها تغییر دهد . Wolynes گفت که بازسازی نه تنها نیروها را به یک وضعیت پایین‌تر از انرژی ، prion - مانند تبدیل می‌کند ، بلکه به the اجازه می‌دهد تا یک رشته RNA را به هم وصل کنند که در غیر این صورت از سنتز اکتین بیشتر جلوگیری می‌کند . حلقه بازخورد منتج بیشتر حافظه را تثبیت می‌کند .
او گفت : " ما هنوز هم شروع این فرآیند را درک می‌کنیم ، که چطور از حافظه کوتاه‌مدت تا حافظه بلند مدت استفاده می‌کنید . اما اکنون می‌توانیم ببینیم که اکتین در یک مکان خاص در پاسخ به سیگنال‌های الکتریکی تغییر می‌کند . سپس اکتین از هر یک از oligomers که در اطراف هستند استفاده می‌کند و آن‌ها را فعال می‌سازد ، که اکتین های بیشتری می‌سازد و باعث تشکیل یک - self از the می‌شود . آن سنگ دانه‌های ریز ، تا زمانی که متوقف شود ، سنگ را تغییر می‌دهد و ساختار سیناپس را به روشی تغییر می‌دهد که برای مدت بسیار طولانی ، شاید چند دهه طول بکشد ."
او گفت : " من از دانش آموزان پروژه‌ای را شروع می‌کنم که فکر می‌کنم به آن‌ها ابزارهایی که برای نگاه به پویایی پروتئین استفاده می‌کنیم را آموزش می‌دهم .
" بنابراین من گفتم : " چرا ما به این پروتئین نگاه می‌کنیم که ( اریک ) Kandel و ( سوزان ) Linquist ( سوزان ) می‌گویند که در حافظه دست داشته‌است ، این پروتئین CPEB . "
Wolynes گفت : " اما ما یک عنصر جدید را با قادر بودن به نگاه کردن به ساختارهای این پروتئین‌ها و پیش‌بینی ترمودینامیک این روند ، ادامه می‌دهیم . او گفت : " ما اکنون می‌توانیم ببینیم که چگونه نیروی اسکلت سلولی می‌تواند یک حلقه بازخورد را تکمیل کند که امکان حفظ حافظه را فراهم می‌آورد .
Wolynes مطالعه جدید یک beachhead را در نظر می‌گیرد تا دیگران را برای تعیین کل فرآیند شکل حافظه ، و همچنین مفاهیم برای بیماری‌هایی مثل Alzheimer's و Parkinson's که شامل تجمع پروتیین هستند ، راه‌اندازی کند .
تاثیر پروتئین prion بر روی اعصاب برای اولین بار آشکار شد .
مبدا :
دانشگاه زوریخ
خلاصه :
وقتی پروتئین‌های prion تغییر می‌کنند ، جنون گاوی و Jakob Creutzfeldt را تحریک می‌کنند . اگرچه آن‌ها عملاً در تمام موجودات زنده یافت می‌شوند ، اما عملکرد این پروتیین‌ها مشخص نیست . محققان در حال حاضر نشان می‌دهند که پروتئین‌های prion ، همراه با یک گیرنده خاص ، مسئول سلامت عصبی هستند . این کشف می‌تواند منجر به بروز درمان‌های جدید برای بیماری‌های مزمن عصبی شود .
پروفسور Adriano Aguzzi از موسسه Neuropathological در دانشگاه زوریخ و دانشگاه زوریخ می‌گوید : " از زمانی که ژن prion در سال ۱۹۸۵ کشف شد ، نقش و تاثیر بیولوژیکی آن بر نورون‌ها یک راز باقی مانده‌است ." بنابراین مطالعه حاضر سوالی را از بین می‌برد که پژوهشگران بیش از ۳۰ سال است که گیج‌کننده بوده‌اند ، اما در نهایت بی‌جواب مانده‌اند .

prions بیماری زای خطرناکی هستند که منجر به انحطاط مغزی کشنده در انسان‌ها و حیوانات می‌شوند . در دهه ۱۹۹۰ ، آن‌ها مسئول بیماری جنون گاوی هستند که عموما ً به عنوان بیماری جنون گاوی شناخته می‌شود . در انسان‌ها ، آن‌ها باعث بیماری Creutzfeldt - ژاکوب و دیگر اختلالات عصبی می‌شوند که مهلک و خطرناک هستند . در همین حال ، می‌دانیم که prions عفونی شامل یک فرم پیچیده از یک پروتئین prion طبیعی به نام PrPC در غشای نورونی است . The مسری از طریق آدم‌ربایی و تبدیل آن به دیگر prions مسری ، ضرب می‌شوند .

منبع سایت علم روز