کار خارق‌العاده آن‌ها تغییر در زندگی بسیاری از بیماران مبتلا به سرطان است و این که کشف آن‌ها نیز می‌تواند منجر به امید برای هزاران بیمار مبتلا به deficient Merlin (Merlin ) دیگری شود که بیشتر به اهمیت و هیجان یافتن آن‌ها می‌افزاید . موسسه سرطان جوانان لورا Crane از این که توانسته نقشی در ایجاد این تحقیق در واقعیت ایفا کند ، خوشحال است ."
دکتر Kieran breen ، رئیس تحقیقات در زمینه تحقیق مغز ، گفت : " تشخیص گستره‌ای از داروهای موجود که می‌تواند خطرناک باشد ، رویکردی مهیج است که ما می‌توانیم پیشرفت اکتشاف علمی را از آزمایشگاه به کلینیک و بدون به خطر انداختن امنیت تسریع کنیم . تومورهای مغزی ، کودکان و بزرگسالان را زیر سن ۴۰ سال نسبت به هر سرطان دیگری به قتل رساندند ، اما فقدان منابع تحقیقاتی در طول دهه‌ها به این معنا بود که درمان‌های فعلی به خوبی از سرطان خون و بسیاری از سرطان‌ها رنج می‌برند . ما باید برای بهبود نتایج بیماران تلاش کنیم و این مطالعه ما را به شناسایی درمان‌های جدید و موثر نزدیک‌تر می‌کند ."
چگونه سلول‌های عصبی از طریق تجمع پروتئین‌های غیر عادی آسیب می‌بینند
مبدا :
مرکز پزشکی دانشگاه بوستون
خلاصه :
یک مکانیزم مولکولی در پروتئین prion ، پروتیین مسئول بیماری‌های دامی ، در حال حاضر توسط محققان کشف شده‌است که ممکن است توضیح دهد که چرا سلول‌های عصبی در این اختلالات تکثیر می‌شوند. این یافته‌ها ممکن است روزی منجر به درمان‌های بهتری برای این بیماری‌ها شوند .
یک مطالعه جدید ، مکانیسم مولکولی در پروتئین prion ، پروتئینی که مسئول بیماری‌های دامی است ، کشف کرده‌است که ممکن است توضیح دهد که چرا سلول‌های عصبی در این اختلالات تکثیر می‌شوند.
یافته‌ها ، که در مجله journal چاپ می‌شوند ، ممکن است روزی منجر به درمان‌های و درمان‌های بهتری برای این بیماری‌ها شوند .
پروتیین prion نقش حیاتی در اختلالات عصبی کشنده مانند بیماری Creutzfeldt - جاکوب در انسان‌ها و " بیماری جنون گاوی " در گاوها ایفا می‌کند . بیماری‌های قلبی بخشی از یک گروه بزرگ‌تر از اختلالات عصبی انسان از جمله Alzheimer's ، Parkinson's و Huntington's هستند که همگی به علت تجمع غیر عادی تجمع پروتیین‌ها در مغز هستند .
طبق نظر محققان ، این که چگونه سلول‌های عصبی در این بیماری‌ها آسیب‌دیده اند ، تا به حال یک راز باقی مانده‌است " . اثر ما نشان می‌دهد که پروتئین prion مثل یک کلید ملکولی عمل می‌کند . در " on "، یک طرف پروتیین یک سیگنال سمی به سلول‌های عصبی ارایه می‌دهد ، در حالی که در موقعیت " خاموش " ، انتهای دیگر پروتیین به عنوان ترمز برای کاهش سیگنال سمی عمل می‌کند . علاوه بر این ، مس ، فلزی که جز طبیعی بیوشیمی مغز است ، پروتیین prion نسبت به وضعیت " خاموش " دارد . این مکانیزم جدید ، که در آن دو بخش از پروتئین prion دارای کارکرده‌ای مخالف هستند ، قبلا ً به طور کامل مورد قدردانی قرار نگرفتند " .
محققان با استفاده از یک رویکرد چند انضباطی شامل electrophysiological ، سلولی و بیوفیزیکی ، دریافتند که بخش‌هایی از پروتئین prion که فاقد منطقه " ترمز " هستند جریان‌های الکتریکی غیر عادی را در سلول‌ها تولید می‌کنند . Antibodies که در عملکرد منطقه ترمز اختلال ایجاد کردند نیز همین کار را انجام دادند . به طور مهمی ، درمان آنتی‌بادی همچنین باعث تخریب شدید دندریت سلول عصبی ، مناطقی که برای ارتباط عادی بین سلول‌های عصبی ضروری هستند ، ایجاد شد . در هم‌کاری با همکاران دانشگاه کالیفرنیا ( UC ) ، سانتا کروز ، محققان یک روش شیمیایی پیچیده برای نشان دادن اینکه دو انتهای پروتیین prion با یکدیگر تعامل دارند برای تغییر مقدار سیگنال سمی که تحویل داده می‌شود ، اعمال کردند .

منبع سایت علم روز