دکتر جوزف Gogos ، محقق اصلی در موسسه زاکرمن ، استاد فیزیولوژی و علوم اعصاب در CUMC و نویسنده ارشد این مقاله ، گفت : " با این یافته‌ها ، ما نشان دادیم که بازیابی ارتباطات همراه معکوس - - نشانه‌ای از شیزوفرنی است که در آن هیچ درمان موثر وجود ندارد " . این یک استراتژی جدید برای درمان شیزوفرنی است و اهمیت حیاتی تحقیقات زیستی اساسی در اختلالات روانی را برجسته می‌کند . درک این که چگونه شیزوفرنی ریشه در مدل ما دارد ، بینش انتقادی به این اختلال به عنوان یک کل می‌دهد ، که راه را برای بهبود گزینه‌های درمانی هموار می‌کند که تاکنون دست‌نیافتنی مانده‌اند ."
Paranoia ، توهمات شنیداری و توهمات ، برخی از علایم شناخته‌شده و شناخته‌شده هستند و اغلب می‌توانند با داروهای ضدروان پریشی کنترل شوند . با این حال ، علائم دیگر - مانند اختلالات شدید به حافظه کوتاه‌مدت و شفاهی ، کاهش توجه و کاهش IQ - - تا حد زیادی کاهش‌یافته است . کمبود حافظه می‌تواند با توانایی individual's برای حفظ روابط یا کار تداخل پیدا کند - - اساسا ً آن‌ها را از دنیای اطراف خود جدا می‌کند .
جاشوا گوردون براون ، استادیار روان‌پزشکی در CUMC ، دانشمند تحقیق در NYSPI و نویسنده ارشد این مقاله ، می‌گوید : " کمبود حافظه در حال حاضر به عنوان یکی از ویژگی‌های اصلی شیزوفرنی در نظر گرفته می‌شود و اعتقاد بر این است که این علائم به شدت به بیولوژی زیر گره خورده‌اند .
برای رسیدگی به این موضوع ، دکتر Gogos حدود ۲۰ سال است که تلاش می‌کند تا پایه زیستی شیزوفرنی را کشف کند . او و همکارانش یک مدل موش آزمایشگاهی را توسعه دادند که ۲۲ q۱۱ را به نمایش گذاشت . ۲ microdeletion .
" در هر ۱۰۰ نفر یک نفر را تحت‌تاثیر قرار می‌دهد ، اما برای کسانی که ۲۲ q۱۱ دارند. [ ۲ ] ، که شانس به یک در سه ضربه می‌زند ، " دکتر Gogos ۲۲ q۱۱ . ۲ microdeletions تنها عامل خطر ژنتیکی واحد برای توسعه شیزوفرنی هستند . به همین دلیل است که مدل ما برای این که به ما اجازه ردیابی شیزوفرنی در آغاز خود را می‌دهد ، بسیار ارزشمند است ."
دکتر Gogos ، گوردون و تیم تحقیقاتی آن‌ها در مطالعه‌ای که سال گذشته منتشر شد نشان داد که چگونه ۲۲ q۱۱ . ۲ microdeletion منجر به اتصالات ضعیف‌تر بین نورون‌ها در مناطق کلیدی مغز می‌شوند که منجر به کسری حافظه schizophrenia's می‌شوند .
دکتر گوردون می‌گوید : " به طور معمول ، نورون‌ها شاخه‌های بلند دارند که در فواصل طولانی به هم متصل می‌شوند و مدارهای به‌هم‌پیوسته را تشکیل می‌دهند . اما در مدل‌های موشی ما ، این شاخه‌ها در هیپوکامپ و قشر پیش پیشانی ، که برای حافظه حیاتی بودند ، رشد کرده بودند . آزمایش‌ها بیشتر نشان داد که چرا : پروتئینی به نام Gsk۳β مغز را مسدود کرده‌است ."
آخرین مطالعه year's نشان داد که ۲۲ q۱۱ . ۲ microdeletion یک واکنش زنجیره‌ای است که فعالیت Gsk۳β را از بدو تولد افزایش می‌دهد . Overactive Gsk۳β رشد و توسعه نورون‌ها را در مراکز حافظه brain's stunts می‌کند . در طول زمان ، این مانع توانایی آن‌ها برای ایجاد ارتباطات قوی می‌شود .
در مطالعه جدید ، محققین مورد آزمایش قرار گرفتند که آیا سرکوب فعالیت Gsk۳β می‌تواند آسیب را معکوس کند که در نهایت منجر به کسری حافظه schizophrenia's می‌شود.
محققان در یک سری آزمایش‌ها مدل‌های موش خود را در سنین پایین ( بین ۷ تا ۲۸ روز پس از تولد ) با یک ترکیب شیمیایی که فعالیت Gsk۳β را مسدود کرده بودند، درمان کردند . تقریبا ً بلافاصله متوجه تفاوت بین آن‌ها شدند . با افت فعالیت Gsk۳β ، نورون‌ها منشعب شدند و با همسایگان خود ارتباط برقرار کردند . ارتباط بین مناطق مغز برقرار شد و از همه مهم‌تر ، موش‌ها هیچ کسری حافظه را نشان ندادند .

منبع سایت علم روز