به طور مهمی ، محققان تنها با ۱ NMPP۱ به مدت دو هفته تحت درمان قرار گرفتند ، که برای جلوگیری از توسعه صرع در موش‌ها پس از هفته‌ها بعد ، کافی بود . نتایج حاکی از آن است که یک درمان پیشگیرانه ممکن است تنها برای یک دوره محدود پس از دوره اولیه ضبط ، و نه یک کل زندگی کل ، که می‌تواند از اثرات جانبی غیر ضروری ناشی از مصرف طولانی‌مدت مواد مخدر جلوگیری کند ، داده شود .
در مطالعات آتی ، محققان امیدوارند که بازه زمانی دقیق را تعیین کنند که در آن سیگنال دهی TrkB باید برای جلوگیری از حمله صرع مهار شود . دراز مدت ، این پژوهش یک هدف مولکولی برای توسعه اولین داروها برای پیش‌گیری از صرع ارائه می‌دهد .
مک نامارا عنوان کرد : " این مطالعه ، یک منطق قوی برای توسعه مهار کننده‌های انتخابی سیگنال دهی TrkB فراهم می‌کند . "
علاوه بر مک نامارا ، نویسندگان مطالعه شامل Gumei لیو ، بن Gu ، Xiao - ، Rasesh بی . Joshi، هارولد د . Wackerle ، رامونا ماری Rodriguiz و ویلیام سی . Wetsel . این مطالعه با تامین بودجه موسسه ملی اختلالات عصبی و ضربه‌ای ( NS۵۶۲۱۷ و NS۰۶۰۷۲۸ ) پشتیبانی شد .
سلول‌های عصبی می‌توانند به روش‌های مختلفی عمل کنند .
مبدا :
دانشگاه میسوری - کلمبیا
خلاصه :
قلب صرع ، ضربان قلب نامنظم و شرایط دیگر ناشی از عملکرد نادرست سلول‌های عصبی مصنوعی ، که به عنوان نورون‌ها شناخته می‌شود ، می‌تواند برای درمان دشوار باشد . مشکل این است که یک دارو ممکن است به برخی از بیماران کمک کند اما دیگران نیستند . توانایی پزشکان برای پیش‌بینی اینکه کدام داروها با بیماران انفرادی کار خواهند کرد ، ممکن است تحت‌تاثیر تحقیقات اخیر دانشگاه میسوری قرار بگیرند که نشان می‌دهد نورون‌های مشابه با وجود اینکه زیر سطح ساخته شده‌اند ، می‌توانند رفتار مشابهی داشته باشند.
قلب صرع ، ضربان قلب نامنظم و شرایط دیگر ناشی از عملکرد نادرست سلول‌های عصبی مصنوعی ، که به عنوان نورون‌ها شناخته می‌شود ، می‌تواند برای درمان دشوار باشد . مشکل این است که یک دارو ممکن است به برخی از بیماران کمک کند اما دیگران نیستند . توانایی پزشکان برای پیش‌بینی اینکه کدام داروها با بیماران انفرادی کار خواهند کرد ، ممکن است تحت‌تاثیر تحقیقات اخیر دانشگاه میسوری قرار بگیرند که نشان می‌دهد نورون‌های مشابه با وجود اینکه زیر سطح ساخته شده‌اند ، می‌توانند رفتار مشابهی داشته باشند.
دیوید شولتز ، دانشیار علوم زیستی در کالج هنرها و علوم ، گفت : " به گفته لئو تولستوی ، هر سیستم عصبی ناراضی به روش خودش ، بویژه برای افراد مبتلا به صرع و سایر بیماری‌ها ، ناراضی است . این می‌تواند دلیل اصلی این باشد که چرا پزشکان به سختی پیش‌بینی می‌کنند که کدام دارو با افراد خاص موثر خواهد بود . همین مشکل می‌تواند بر درمان آریتمی قلبی ، افسردگی و بسیاری از بیماری‌های عصبی دیگر تاثیر بگذارد ."
معلوم می‌شود که حتی نورون‌های خوشحال هم ممکن است به روش خودشان خوشحال باشند . نورون‌ها یک فعالیت الکتریکی طبیعی دارند که از نظر بیولوژیکی برنامه‌ریزی شده‌اند تا حفظ شوند . اگر یک نورون در این حالت ترجیح داده شود ، سلول سعی در بازیابی آن دارد . با این حال ، برخلاف برخی از باورهای قبلی در مورد عملکرد نورون‌ها ، تحقیقات Schulz's نشان داد که دو نورون اساسا ً یک‌سان می‌توانند به روش‌های مختلف به فعالیت الکتریکی ترجیحی برسند .
در مطالعه Schulz's ، نورون‌های فردی از ترکیبات مختلفی از منفذهای سلولی که به عنوان کانال‌های یونی شناخته می‌شوند ، استفاده می‌کنند تا به هدف نهایی تعادل electrical و شیمیایی preferred دست یابند . شولتز این موقعیت را با پنج نفر در اتاق‌های جداگانه مقایسه کرد که مجموعه‌ای از بلوک‌ها را مشخص کرده و برای ساختن یک برج به آن‌ها گفته بود . هر فرد می‌تواند یک روش متفاوت برای ساخت همان ساختار ابداع کند .

منبع سات علم روز