محققان پزشکی دوک یک گیرنده را در سیستم عصبی شناسایی کرده‌اند که ممکن است کلید جلوگیری از صرع در پی دوره طولانی حملات باشد .
یافته‌های آن‌ها از مطالعه در موش‌ها ، منتشر شده در مجله journal در ۲۰ ژوئن ۲۰۱۳ ، یک هدف مولکولی برای توسعه داروها برای پیش‌گیری از هجوم صرع ، نه فقط مدیریت علایم disease's ، ارایه می‌دهد .
نویسنده مطالعه جیمز او گفت : " متاسفانه هیچ درمان پیشگیرانه برای هر اختلال عمومی در سیستم عصبی انسان وجود ندارد - - Alzheimer's ، Parkinson's ، اسکیزوفرنی ، صرع - - به استثنای داروهای کاهش فشار خون برای کاهش احتمال سکته . " مک نامارا ، پروفسور ، در دانشکده پزشکی دوک
صرع ، یک اختلال عصبی جدی است که با حمله‌های مکرر مشخص می‌شود . صرع لوب گیجگاهی - که در آن تشنج در ناحیه مغز رخ می‌دهد که در آن خاطرات ذخیره‌شده و زبان ، احساسات و احساسات پردازش می‌شوند - رایج‌ترین شکل هستند و می‌توانند مخرب باشند . از آنجا که افراد مبتلا به بیماری seizures که آگاهی خود را مختل می‌کنند و ممکن است مشکلات رفتاری مرتبط داشته باشند ، ممکن است با فعالیت‌های روزمره از جمله برگزاری یک شغل یا گرفتن گواهی‌نامه driver's مشکل داشته باشند .
روش‌های مرسوم برای درمان صرع ، علایم disease's را با تلاش برای کاهش احتمال حمله به صرع ، درمان می‌کنند . با این حال ، بسیاری از افراد مبتلا به صرع لوب گیجگاهی ، علی‌رغم این داروها ، صرع دارند .
ویکی Whittemore ، یک مدیر برنامه در موسسه ملی اختلالات عصبی و سکته مغزی که بر کمک‌های مالی که این مطالعه را تامین کرده‌است ، گفت : " این مطالعه راه جدیدی برای تحقیقات در زمینه درمان ایجاد می‌کند که ممکن است از توسعه صرع جلوگیری کند . "
مطالعات گذشته‌نگر درباره افراد مبتلا به صرع لوب گیجگاهی ( گیجگاهی ) نشان می‌دهد که بسیاری از آن‌ها در ابتدا بخشی از seizures طولانی‌مدت که به عنوان epilepticus وضعیت شناخته می‌شود را دارند . وضعیت epilepticus اغلب به دنبال یک دوره از بازیابی عاری از اشغال است قبل از اینکه مردم شروع به تجربه مجدد لوب تمپورال بکنند .
در مطالعات انجام‌شده بر روی حیوانات ، القای وضعیت موجود در یک حیوان سالم در غیر این صورت می‌تواند باعث شود که آن‌ها بیمار شوند . از این رو ، گمان می‌رود که حملات طولانی‌مدت در وضعیت تاهل منجر به توسعه صرع در انسان‌ها شود و یا از آن مهم‌تر باشد .
مک نامارا عنوان کرد : " هدف مهم این زمینه ، شناسایی مکانیسم مولکولی است که در آن وضعیت epilepticus یک مغز را از حالت عادی به صرع منتقل می‌کند .
تحقیقات اولیه در صرع ، یک گیرنده در سیستم عصبی به نام TrkB را به عنوان یک بازیگر کلیدی در تبدیل مغز از حالت عادی به صرع ، تشخیص داد . در مطالعه حاضر ، مک نامارا و همکارانش به دنبال تایید این موضوع بودند که آیا TrkB برای حمله به صرع لوب گیجگاهی حائز اهمیت بوده‌است یا خیر.
محققان با استفاده از یک رویکرد ترکیبی از شیمی و تحلیل‌های ژنتیکی ، موش‌های معمولی و اصلاح‌شده ژنتیکی را مورد مطالعه قرار دادند . موش‌های تغییر یافته ژنتیکی ، منحصر به فردی بودند که یک دارو ، ۱ NMPP۱ ، TrkB را در مغز خود مهار کرد . این روش ژنتیکی نشان می‌دهد که بازدارنده TrkB مانع از حمله صرع می‌شود .
هنگامی که محققان وضعیت epilepticus را در حیوانات ایجاد کردند، هر دوی این موش‌های معمولی و اصلاح‌شده دچار صرع شدند . با این حال ، درمان با ۱ NMPP۱ پس از دوره طولانی حملات ، صرع را در تغییر ژنتیکی تغییر داد اما نه موش معمولی .
مک نامارا عنوان کرد : " این امر نشان داد که مداخله در پی‌گیری وضعیت و جلوگیری از تبدیل شدن حیوان به صرع امکان پذیر است . "

منبع سایت علم روز