در مجله Neuron ، بن Philpot ، دکترای بیولوژی و فیزیولوژی سلولی ، تحقیقات lab's خود را برای تحلیل عوامل فضایی برای از دست دادن UBE۳A در توسعه حملات و دیگر hyperexcitability مغزی در مغز منتشر کرد . گروه Philpot's از مدل‌های موشی جدید استفاده کردند تا نشان دهند که کاهش UBE۳A انتخابی از مدارهای مغزی GABAergic - شامل نورون‌هایی که باعث آزاد شدن انتقال‌دهنده عصبی بازدارنده شده - منجر به همان نوع رفتار توقیف و electroencephalographic ( EEG ) می‌شود که به طور معمول در موش‌های مدل یافت می‌شوند که فاقد UBE۳A در تمام نورون‌ها هستند .
مت Judson ، دکترا ، اولین مولف و هم‌کار تحقیقاتی در آزمایشگاه Philpot's ، گفت که یافته‌ها در را برای تحقیقات بیشتر در مورد اثرات خاص از دست دادن UBE۳A در سایر انواع نورون‌ها باز می‌کنند .
the گفت : " مطالعه ما به تعیین این مساله کمک کرده‌است که کاهش UBE۳A به طور خاص از نورون‌های GABAergic برای توقیف بیماران Angelman حیاتی است . این موضوع همچنان مورد بررسی قرار خواهد گرفت ."
با توجه به عملکرد مهاری نورون‌های GABAergic ، نتایج به طور سطحی unsurprising هستند . نورون‌های GABAergic سیگنال‌های مهاری را انتقال می‌دهند که برای تعادل ایمپالس‌ها excitatory که در بخش بزرگی توسط نورون‌های glutamatergic ایجاد می‌شوند ، ضروری هستند . هنگامی که این تعادل بیش از حد به نفع تحریک ، صرع و دیگر نتایج pathological تغییر می‌کند ، می‌تواند رخ دهد .
مطالعات پیشین نشان داد که نورون‌های glutamatergic ممکن است نقش بزرگ‌تری را در توسعه صرع و صرع در آن ایفا کنند . آزمایشگاه Philpot's نشان داد که این مورد نیست .
فقدان of در نورون‌های glutamatergic توانایی آن‌ها برای دریافت سیگنال‌های کنترل بازدارنده مشخص را مختل می‌کند . از آنجا که این نورون‌ها معمولا ً با تحریک مرتبط هستند ، این اختلال احتمالا ً hyperexcitability را ترویج می‌کند . در عوض ، the UNC دریافتند که glutamatergic UBE۳A به تنهایی برای تولید hyperexcitability کافی نیست .
Judson گفت : " اطلاعات ما نشان می‌دهد که نورون‌های glutamatergic دچار اختلال شده و the را می‌رانند . با این وجود ، نقص در نورون‌های glutamatergic می‌تواند به دیگر AS مرتبط باشد ."
توابع UBE۳A در انواع خاصی از نورون‌ها ، ممکن است محققان را با درک روشنی از مسیرهای مولکولی در بالادست و پایین‌دست ، فراهم کنند و استراتژی‌های درمانی جدیدی را آشکار سازند .
Philpot ، یکی از اعضای مرکز علم اعصاب UNC ، گفت : " درک انواع و مناطق مربوط به سلول‌های خاص باید به ما اجازه دهیم که بیشتر در مورد مسیرهای سلولی مهم برای یافتن اهداف دارویی جدید یاد بگیریم ."
در حالی که باز سازی تابع UBE۳A در نورون‌های GABAergic به نظر می‌رسد که موثرترین استراتژی درمانی برای جلوگیری از تشنج است ، اما هنوز ممکن است که این نشانه‌ها را به روش‌های دیگر معکوس کند .
Philpot گفت : " تحقیقات پیشین نشان داد که بهتر است که عملکرد UBE۳A را زودتر از زمان دیگر احیا کنیم ، زیرا قبل از این که دوباره UBE۳A را دوباره باز کنید ، راه‌های دیگری برای غلبه بر phenotypes وجود دارد که ارتباطی با بازیابی UBE۳A ندارند . برای مثال ، درمان هنوز می‌تواند در بزرگسالان با ضد epileptics درمان شود ."
تغییرات در فعالیت‌های قلبی می‌تواند صرع را نشان دهد
تغییرات در تغییرات نرخ قلب می‌تواند منجر به مرگ ناگهانی غیرمنتظره در صرع شود ( SUDEP )
مبدا :
دانشگاه کیس وسترن رزرو
خلاصه :
محققان دریافته اند که سیستم عصبی و عصبی به طور قابل‌توجهی تنفس می‌کند و ضربان قلب کودکان خواب را به طور قابل‌توجهی بیش از کودکان سالم کاهش می‌دهد . این یافته ممکن است دارای پیامدهایی برای تشخیص و درمان بیماری و درک مرگ ناگهانی غیرمنتظره در صرع باشد .

منبع سایت علم روز