محقق ارشد Thanos Tzounopoulos ، استاد ارشد of و عضو گروه تحقیقات شنوایی ، دانشکده پزشکی دانشگاه پیتسبورگ ، گفت که صرع ، که در آن شلیک نامنظم سیگنال‌های عصبی منجر به صرع می‌شود ، حدود ۱ درصد از مردم سراسر جهان را تحت‌تاثیر قرار می‌دهد . مواد مخدر برای درمان این اختلال در درجه اول با تاثیر بر انتقال یون‌های سدیم ، پتاسیم و کلرید در طول غشا سلولی عصبی برای تلاش برای کاهش the سلول‌های مغز کار می‌کنند .
دکتر Tzounopoulos گفت : " متاسفانه ، این داروها تقریبا ً در حدود یک سوم بیماران کار می‌کنند و نیاز زیادی به درمان‌های بهتر وجود دارد .
داروی موجود retigabine نامیده می‌شود و در حالی که علائم بیماری را برای برخی بیماران بهبود بخشیده‌است ، همچنین می‌تواند منجر به اثرات جانبی مزاحم ، از جمله اختلالات شبکیه ، حفظ ادرار و تغییر رنگ پوست شود . دکتر Tzounopoulos بخشی از یک گروه مطالعاتی بود که اصلاح اولیه of ، دوبله شده را ارزیابی کرد ، که در آن بیشتر توسط گروه علوم زندگی SciFluor LLC در کمبریج انجام می‌شود .
برای پروژه فعلی ، دکتر Tzounopoulos و پیتر Wipf ، دکترای شیمی ، استاد دانشگاه برجسته در پیت ، به طور منطقی چندین مولفه ساختاری of را مجدداً طراحی کردند تا قدرت خود را افزایش دهند . دکتر Tzounopoulos توضیح داد که Retigabine با فعال کردن هر پنج نوع کانال‌های انتقال پتاسیم در گروه KCNQ کار می‌کند ، اما تنها دو مورد از کانال‌های پتاسیم ، KCNQ۲ / ۳ ، برای تثبیت غشا سلولی سلول‌های مغز دخیل در اختلالات مربوط به hyperexcitability مانند صرع و tinnitus ، مهم هستند . این مجتمع جدید که با نام RL۶۴۸ - ۸۱ شناخته می‌شود ، فقط آن کانال‌ها را هدف قرار می‌دهد .
وقتی محققان این سه دارو را در تست‌های آزمایشگاهی مقایسه کردند ، آن‌ها دریافتند که ۸۱ ۱۵ برابر قوی‌تر از retigabine و سه بار قوی‌تر از SF۰۰۳۴ است . به دلیل ویژگی بودن آن ، RL - ۸۱ نیز باید عوارض جانبی کمتری داشته باشد .
دکتر Tzounopoulos خاطرنشان کرد که این ترکیب آزمایشی همچنین می‌تواند با جلوگیری از تحریک بیش از حد سلول‌های عصبی در مسیرهای شنوایی ، به مردم کمک کند .
دکتر Wipf گفت : " در این مرحله ، این مجتمع جدید آماده است تا در مدل‌های حیوانی صرع و tinnitus و دیگر ارزیابی‌های بالینی دیگر مورد مطالعه قرار گیرد .
Neuron از دست دادن ژن‌های خاص مربوط به حمله به سندرم angelman
مبدا :
سیستم مراقبت درمانی دانشگاه کارولینای شمالی
خلاصه :
یک مطالعه جدید به تعیین این مساله کمک کرده‌است که کاهش ژن UBE۳A به طور خاص از نورون‌های GABAergic برای توقیف بیماران Angelman حیاتی است . اما از دست دادن سایر انواع نورون ممکن است سایر phenotypes مرتبط با شرایط را هدایت کند .
ژن UBE۳A نقش مهمی در رشد عصبی اولیه ایفا می‌کند . اگر UBE۳A overexpressed باشد - - یا اگر عملکرد آنزیمی پروتئین UBE۳A بیش از حد فعال باشد - اوتیسم پیش می‌آید . فقدان of کارکردی باعث سندروم Angelman ( به عنوان مثال ) ، اختلال neurodevelopmental که با تاخیر شدید رشدی ، نقص حرکتی ، فقدان گفتار ، و در بیشتر موارد صرع ، مشخص می‌شود . جلوگیری از مصادره در موش‌های مدل با بازیابی UBE۳A بعد از تولد تا حد زیادی ناموفق بوده‌است ، و نشان می‌دهد که زمان‌بندی بیان ژن نیز مهم است .
و در مورد آن چه که UBE۳A بیان می‌شود ؟ این سوال از School دانشکده پزشکی UNC بود که می‌خواستند به آن‌ها پاسخ دهند .

منبع سایت علم روز