نوع جدیدی از آنتی‌بادی , یک ویژگی مشترک با پروتئین‌ها را هدف قرار می‌دهد که باعث آسیب بیشتر در بیماری آلزایمر , بیماری پارکینسون و شرایط مرتبط , ایجاد پتانسیل برای یک روش درمانی یکپارچه می‌شود .
این یافته مطالعه‌ای است که توسط محققان دانشکده پزشکی دانشگاه نیویورک انجام شده‌است .
مطالعه جدید بر پایه چند دهه کار است که بیان می‌کند که سهم بیماری‌های پروتئین‌های کلیدی - آمیلوئید بتا و پروتئین تاو در بیماری آلزایمر , آلفا سینوکلئین در پروتئین آلفا سینوکلئین و پروتئین آمیلوئید در شرایطی مانند بیماری جنون گاوی - توسط یک ساختار مشترک تحت سلطه یک ساختار مشترک قرار می‌گیرند .
در بافت‌های مبتلا به این بیماری‌ها و در موش‌های زنده , آزمایش‌ها نشان داد که چگونه آنتی‌بادی‌های مورد مطالعه هدف را هدف قرار داده و تنها این اشکال سمی را حذف می‌کنند, و بدون تحریک سمیت سیستم ایمنی که تلاش‌های توسعه درمان را تا به امروز ناکام گذاشته‌اند .
نویسنده مربوط به دانشگاه علوم اعصاب در دانشکده پزشکی دانشگاه نیویورک می‌گوید : " در شرایطی که درمان‌های بی شماری در طی چند سال گذشته در آزمایش‌های بالینی شکست‌خورده اند , این حقیقت که رویکرد ما همچنان موثر است , باید مورد توجه همتایان ما و صنعت باشد , حتی اگر بر خلاف تفکر متداول باشد . "
در حالی که هنوز چند نقطه عطف برای رسیدن به این کار داریم , نتایج ما نشان می‌دهد که این آنتی‌بادی‌ها ممکن است مکانیسم‌های پاتولوژیک کلیدی در چندین بیماری عصبی و بدون توجه به مرحله بیماری را متوقف کنند . "
رویکرد جدید
این مطالعه بر روی پروتئین‌های موجود در مغز متمرکز است . لحظه‌ای که آن‌ها به صورت زنجیره‌ای از آمینو اسیدها شکل می‌گیرند , پروتئین‌ها به شکل‌های پیچیده نیاز برای انجام کارهایشان دارند . متاسفانه , پروتئین‌ها ممکن است به دلایل بی‌شمار ( ناهنجاری‌های ژنتیکی , سموم , فرآیندهای سلولی مرتبط با سن , التهاب و تورم ) که در نهایت منجر به بیماری‌هایی می‌شوند که توسط مطالعه حاضر مورد بررسی قرار گرفته‌اند . سلول‌ها و بافت‌ها به عنوان پروتئین‌های بدشکلی می‌میرند که کار و ساخت را متوقف می‌کنند , اما زمین برای مشخص کردن این اشکال متحرک به عنوان محرک‌های اصلی بیماری تلاش کرده‌است .
بسیاری از تلاش‌های تحقیقاتی , از جمله مطالعه حاضر , به دنبال طراحی آنتی‌بادی هستند که پروتئین‌های دفاعی هستند که می‌توانند به مولکول هدف مرتبط با بیماری متصل شوند . تلاش‌های گذشته و در حال انجام , از آنتی‌بادی استفاده کرده‌اند که زنجیره‌های اولیه و کوتاه اسیده‌ای آمینه را هدف قرار می‌دهند که به عنوان واحدهای اصلی و تکراری پروتیین هر پروتئین عمل می‌کنند . برخی دیگر فیبریل های مرحله انتهایی هستند که هر کدام از هزاران مونومر تشکیل شده‌اند که در پلاک‌ها تجمع می‌یابند و آن‌ها را از بین می‌برد . هیچ کدام از این روش‌ها درمانی موثر نبوده اند .
در آن نور , دو تن از همکاران و همکارانش آنتی‌بادی خود را طراحی کردند تا به جای " الیگومرها " به شکل " الیگومرها " تشکیل شوند . این اشکال میانی ممکن است برای بسیاری در مزرعه سمی باشند , زیرا برخلاف فیبریل ها, آن‌ها می‌توانند در داخل و خارج از سلول و از یک سلول به سلول دیگر , انحلال و انتقال یابند . این حرکت ممکن است پیشرفت " like - like " را در بیماری‌های التهابی که در آن‌ها پروتئین‌های غیر طبیعی باعث می‌شوند که سلول‌های عصبی به سلول‌های عصبی و اتصالات آن‌ها در مغز آسیب وارد کنند , توضیح داده شود .
از همه مهم‌تر , رشد الیگومرهای سمی بتا , تاو , آلفا سینوکلئین , و پروتئین به طور فزاینده‌ای تحت‌تاثیر رشته‌های مارپیچ اسیده‌ای آمینه , آرایش فضایی ورقه بتا قرار می‌گیرند .

منبع سایت علم روز