پیدا کردن تاو غیر عادی در دانه‌های neuritic نشان داد که این مهره‌ها می‌توانند ورود tau's به فرآیند بیماری Alzheimer's را مشخص کنند . در داخل the ، آزمایشگاه Cohen's سطح بالایی از کلسیم یافت که به نورون‌ها آسیب می‌رساند و یکی از ویژگی‌های مهم نورون‌ها در افرادی با Alzheimer's محسوب می‌شوند .
کوهن می‌گوید : " ما فکر می‌کنیم که این عوامل neuroinflammatory این آبشار را تحریک می‌کنند . و ما فکر می‌کنیم که زمانی که کلسیم جمع شود ، باعث می‌شود تاو به طور غیر عادی اصلاح شود . این احتمالا ً منجر به اثر گلوله برفی می‌شود: tau از microtubules و trafficked در نورون قاچاق می‌شود و به این beads ختم می‌شود. یک احتمال این است که این مهره‌های پر شده تاو مکان‌هایی هستند که در آن توده‌های tangle مانند تاو در نهایت پدیدار خواهند شد که نشانه‌ای از بیماری Alzheimer's است ."
تیمی که توسط محقق هم‌کاری ، Xian چن ، PhD ، دانشیار بیو شیمی و biophysics در UNC به کار گرفته شد ، از طیف‌سنجی جرمی استفاده کرد تا مولکول‌های neuroinflammatory beta را که باعث سرازیر شدن کلسیم و neuritic شده بودند را از بین ببرد . آن‌ها توانستند نشان دهند که یک پروتیین به ویژه ، - ۹ مسئول برخی از این اثر زیان‌آور است .
کوهن می‌گوید : " در مطالعه ما ، ما نشان می‌دهیم که MMP - ۹ به تنهایی می‌تواند هجوم کلسیم به نورون را تحریک کند .
محققان همچنین پروتیین HDAC۶ را شناسایی کرده‌اند که از درون نورون‌ها سرچشمه می‌گیرد و در beads neuritic متمرکز می‌شود . به طور معمول ، HDAC۶ تصور می‌شود که تجمع پروتیین ناخواسته درون نورون‌ها را شناسایی کرده و آن‌ها را برای دفع زباله حمل می‌کند . با این حال ، مسدود کردن HDAC۶ تقریبا ً همه مهره‌ها را از تشکیل آزمایش‌ها در آزمایشگاه Cohen's متوقف کرد .
هر دوی این پروتیین‌ها در مناطق متاثر از مغز Alzheimer's قرار داده شده‌اند . شرکت‌های دارویی اکنون در حال توسعه و آزمایش بازدارنده‌های HDAC۶ هستند که به طور شگفت انگیزی در مطالعات اولیه به خوبی انجام شده‌اند ، اگرچه به طور کامل درک نشده است که چگونه این بازدارنده‌ها کار می‌کنند .
کوهن گفت : " کار ما ممکن است توضیح دهد که چرا بازدارنده‌های HDAC۶ این قول اولیه را نشان داده‌اند . و ما فکر می‌کنیم که کار ما می‌تواند به اطلاع از توسعه انواع مهارکننده‌های دیگر که بر این آبشار تاثیر می‌گذارند ، به ویژه آن‌هایی که ممکن است فرآیندهای شناختی را تحت‌تاثیر قرار دهند ."
یک استراتژی درمانی برای مسدود کردن HDAC۶ - - و / یا MMP - ۹ - ممکن است کاربردی فراتر از Alzheimer's باشد . Neuritic beading در چندین بیماری عصبی و بعد از آسیب سر دیده می‌شود . دانشمندان حتی beading را تا حد زیادی در مغز سالمندان سالم مشاهده کرده‌اند . کوهن می‌گوید : ممکن است یک مکانیزم عمومی در زمینه زوال شناختی وجود داشته باشد.
در مطالعه آن‌ها ، کوهن و همکارانش برخی از مهره‌های neuritic پر از تاو را در مغز موش‌های پیر پیدا کردند . و آن‌ها کشف کردند که neuroinflammation مزمن می‌تواند مهره‌ها را به شکل موش کوچک‌تر تغییر دهد .
محققان در حال حاضر بر ایجاد یک مدل موشی برای تایید و بررسی بیشتر بیماری amyloid - to تا تاو که در این پژوهش در سلول مشاهده شده‌است متمرکز شده‌اند .
کوهن می‌گوید : " اگر ما بتوانیم این آبشار را در یک موش نوع وحشی نمایش دهیم ، پس قادر خواهیم بود Alzheimer's و درمان‌های آزمایشی را در موش‌های آزمایشگاهی معمولی بدون نیاز به مهندسی ژنتیک مصنوعی که در مدل‌های سنتی mouse استفاده می‌شود ، مطالعه کنیم . "
نویسنده اصلی این تحقیق UNC postdoctoral researcher Heng Tseng ،، Other co ، PhD. Xie ، لارن Allen ، لارن Allen ، Meeker Ajit ، Chen ، and ، و هنگ‌کنگ بودند .
آنتی‌بادی جدید ، ساختارهای پروتیینی را هدف قرار می‌دهد که در بسیاری از بیماری‌های عصبی متداول است .
مبدا :
دانشکده پزشکی دانشگاه نیویورک / دانشگاه نیویورک
خلاصه :
نوع جدیدی از آنتی‌بادی ، ویژگی مشترک بین پروتیین‌ها را هدف قرار می‌دهد تا بیش‌ترین آسیب را در بیماری Alzheimer's ، بیماری Parkinson's ، و شرایط مرتبط ایجاد کند و پتانسیل یک رویکرد درمانی متحد را ایجاد کند.

منبع سایت علم روز