در مغز افراد مبتلا به بیماری Alzheimer's ، رسوبات غیر عادی از پروتئین بتا و پروتئین تاو و swarms از سلول‌های ایمنی فعال شده وجود دارد . اما دانشمندان به طور کامل درک نمی‌کنند که این سه عامل اصلی چگونه با هم ترکیب می‌شوند تا این بیماری را تحریک کنند. در حال حاضر ، School دانشکده پزشکی و موسسه ملی متخصصان بهداشت در آزمایش‌ها آزمایشگاهی از اسرار این آزمایش استفاده کرده‌اند تا نشان دهند چرا یک داروی Alzheimer's در حال حاضر در حال توسعه است و این که چگونه سایر درمان‌ها ممکن است روند بیماری را معکوس کنند.
دکتر تاد کوهن ، استادیار عصب‌شناسی و UNC، UNC دانشمندان از فرهنگ‌های سلول انسانی برای نشان دادن این که چگونه بتا می‌تواند واکنش التهابی چشمگیر در سلول‌های ایمنی بدن و نحوه برخورد متقابل نورون‌ها را ایجاد کند ، مورد استفاده قرار دادند . سپس آن‌ها نشان دادند که چگونه آن نوع آسیب نورون منجر به شکل‌گیری ساختارهای bead مانند پر از پروتئین غیر عادی تاو می‌شود . شبیه به ساختارهای bead مانند در سلول‌های مغز افراد مبتلا به بیماری Alzheimer's شناخته می‌شوند .
researchers UNC همچنین دو پروتیین - - MMP - ۹ و HDAC۶ - را شناسایی کردند که به ترویج این بیماری مضر ، amyloid - به التهاب تاو کمک می‌کند . این پروتئین‌ها و دیگر افراد مرتبط با آن‌ها می‌توانند به اهداف دارویی برای درمان یا جلوگیری از Alzheimer's تبدیل شوند .
کوهن که عضو مرکز Neuroscience UNC نیز می‌باشد گفت : " ما فکر می‌کنیم که جلوگیری از تشکیل این ساختارها از تشکیل این ساختارها با نورون‌های سالم‌تر که در برابر Alzheimer's مقاوم‌تر هستند ، گفت : " ما فکر می‌کنیم که جلوگیری از تشکیل این ساختارها از تشکیل این ساختارها جلوگیری می‌کند .
این یافته‌ها ، که امروزه در گزارش‌های سلول ژورنال منتشر شده‌اند، از طریق هم‌کاری سه آزمایشگاه UNC به رهبری Rick Meeker ، PhD ، Xian چن ، PhD ، و Cohen و همچنین آزمایشگاه ملی بهداشت of در هنگ‌کنگ امکان پذیر شد .
برای شروع مطالعه ، کوهن ، می کر و همکاران در معرض سلول‌های ایمنی قرار دارند که معمولا ً در مغز فعال و inflammatory در مغز Alzheimer's تا خوشه‌های کوچک بتا وجود دارند - - یا oligomers که معتقدند the اشکال پروتیین هستند .
کوهن می‌گوید : " تفکر ما این بود که بتا amyloid ، واکنش التهابی در این سلول‌های ایمنی را فعال می‌کند ، همان گونه که تحقیقات قبلی از می کر پیشنهاد کرد ، و ما می‌خواستیم ببینیم که آیا این فرم pathological از تاو را در زمانی که به نورون‌ها داده می‌شود ، ایجاد می‌کند یا نه. "
سپس محققان بر روی سیالی که سلول‌های ایمنی در آن رشد کرده بودند ، متمرکز شدند . این مایع که پر از عوامل التهابی و یا پروتیین‌ها است به مایعی شباهت دارد که در آن این سلول‌ها به طور معمول در مغز انسان زندگی می‌کنند . تیم Cohen's این مایع را به فرهنگ نورون‌های قشری بشر اضافه کرد . نورون‌ها به زودی غیرعادی و bead مانند و swellings را در طول آکسون‌ها و دندریت خود ایجاد کردند که قبلا ً در آزمایشگاه Meeker's مورد مطالعه قرار گرفتند .
این " neuritic neuritic " در axons و dendrites در بیماران Alzheimer's دیده شده‌است و یک نشانه اولیه از آسیب نورونی به شمار می‌رود ، با این حال مشخص است که این beading چگونه به تاو غیر عادی متصل شده و یا اگر the به بیماری Alzheimer's منجر شود.
سپس تیم Cohen's به دنبال تاو در مهره‌ها گشت و یک تجمع قابل‌توجه از آن پیدا کرد هر چند که با ابزارهای معمول دانشمندان برای تشخیص نوع تاو که به طور معمول در بیماران Alzheimer's دیده می‌شود کشف شد . به جای آن ، تاو منجوق‌دوزی شده در یک روش متفاوت نسبت به آنچه قبلا ً فکر کرده بود تغییر کرد . این تغییر چیزی است که کوهن می‌گوید باعث می‌شود تاو ادغام شود .
Tau proteins معمولا ً حمایت ساختاری را برای ساختارهای طولانی مانند microtubules که در انتقال مولکول‌های کلیدی در طول آکسون‌ها به کار می‌رود ، فراهم می‌کنند . به دلایلی که هرگز مشخص نشده اند ، پروتئین‌های تاو در نورون‌های Alzheimer's دارای الگوی متفاوتی هستند . آن‌ها از microtubules جدا می‌شوند ، تغییرات غیر عادی شیمیایی را تحمل می‌کنند و به صورت توده‌هایی شبیه به نخ و رشته‌ای تبدیل می‌شوند . این که آیا این تاو به طور فعال به نورون‌ها آسیب می‌رساند یا نه ، اما مطالعات قبلی حاکی از آن است که از دست دادن تاو از فصل microtubules و مختل شدن حمل و نقل axonal ممکن است موجب آسیب جدی شود.

منبع سایت علم روز