از جمله یافتههای مهم این مطالعه این بود که موشها پس از مصرف الکل و موشهایی که الکل مصرف نکرده بودند , در مدت ۱۲ ساعت در روز میخوابند . اختلالات خواب در حیوانات و انسانها مدتهاست که با آسیبهای شناختی و عاطفی ارتباط دارند .
تحقیقات اخیر توسط یک گروه از محققان نشان داد که اختلالات خواب نیز یکی از نشانههای سندرم الکل جنینی , هم در مدلهای حیوانی و هم در افراد است. موشهایی که بهتر و طولانیتر میخوابیدند , چه که از سو استفاده از الکل رنج میبردند یا نه , عملکرد بهتری از مغز داشتند . اعتقاد بر این است که آسیب مغز به سندروم الکل جنینی یکی از نوزادان متولد شده در ایالاتمتحده است و هنگامی رخ میدهد که مادر جنین در حال توسعه مقادیر زیادی الکل مینوشد .
ویلسون میگوید که این تیم در نظر دارد تا بررسی کند که آیا کلرید لیتیم میتواند انواع دیگر آسیب عصبی را کند کند, مانند آسیب ناشی از ضربه و ضربه که هر دو میتوانند گروههای بزرگی از سلولهای مغزی را بکشند .
تحت فشار : فنآوری جدید برای مدلسازی آسیبهای سلولی ناشی از فشار در مغز
منبع :
دانشگاه علوم پزشکی کارولینای جنوبی
خلاصه :
آسیب مغزی - چه ناشی از تروما , تومورها , خونریزی و یا ناهنجاریهای تکاملی - - اغلب باعث افزایش فشار داخل جمجمهای ( icp ) میشود که به نوبه خود باعث بروز آسیبهای سلولی در مغز و نقصهای عصبی اضافی در ورای آنهایی میشود که با اهانت اولیه همراه هستند . اطلاعات اندکی در مورد مکانیسم آسیب سلولی القا شده توسط icp وجود دارد . محققان مدلی از آسیب مغزی ناشی از icp را توسعه دادهاند که میتواند به شفافسازی این مکانیزمها و کشف درمانهای جدید کمک کند .
صدها هزار بیمار از نوزادان تا سالمندان مجبور به مقابله با ویرانیهای ناشی از آسیب مغزی در هر سال هستند, و بر خلاف بسیاری از بیماریهایی که در آنها جمعیت خاصی حفاظت میشود , آسیب مغزی ممکن است به هر کسی , هر زمانی و هر جایی برسد . افزایش فشار داخل جمجمهای که محصول جانبی جمجمه سفت و سخت است , علت اصلی آسیب اولیه است . icp بالا به نوبه خود باعث بروز آسیبهای سلولی در مغز و نقصهای عصبی اضافی فراتر از عوامل مرتبط با اهانت اولیه میشود . اگرچه تحقیقات قابلتوجهی در مورد آسیبهای مغزی انجام شدهاست , اما بیشتر آنها پس از اهانت اولیه بر نتایج بیمار متمرکز شدهاند و آسیبهای سلولی ثانویه ناشی از ارتفاع مداوم icp و مکانیسمهایی که بر آنها تاثیر میگذارد را بررسی نمیکند . در نتیجه کمی درباره آن مکانیزمها میدانیم .
محققان دانشگاه علوم پزشکی کارولینای جنوبی یک مدل ازمایشگاهی از آسیب سلولی القا شده توسط icp ایجاد کردهاند که نشان میدهد دادههای اولیه میتوانند ابزاری مفید برای درک مکانیسمهای اولیه آسیب سلولی و شناسایی نشانگرهای زیستی مرتبط با فشار پاتولوژیک در علل مختلف آسیب مغز باشند . آنها یافتههای خود را در مقالهای به صورت آنلاین در اکتبر ۲۰۱۱ منتشر کردند .
مایکل پورتر میگوید : " تازگی این مدل این است که نمونههای بسیار کمی در ادبیات وجود دارند که مردم میتوانند سلولها را تحت فشار قرار دهند تا اثرات را مشاهده کنند . " اسمیت , استاد اعصاب و اعصاب دانشکده پزشکی و اولین مولف مقاله . " در بیماران مبتلا به آسیب مغزی , اهانت اولیه قبلا ً رخ داده و متخصص بالینی تنها میتواند این کار را انجام دهد تا به آن آسیب برساند . توجه به اثرات القا شده توسط icp میتواند به کاهش کمبودهای عصبی ناشی از بیمار کمک کند . ما علاقهمند به مدلسازی آسیب سلولی ثانویه القایی توسط icp هستیم تا توسعه چنین درمانی را تسهیل کنیم . "
منبع سایت علم روز
:: بازدید از این مطلب : 35
|
امتیاز مطلب : 0
|
تعداد امتیازدهندگان : 0
|
مجموع امتیاز : 0