با این حال ، Alzheimer's هنوز بدون درمان ، بار قابل‌توجهی را بر روی سیستم‌های بهداشت عمومی تحمیل می‌کند . بیشتر درمان‌ها بر روی کاهش تشکیل plaques amyloid تمرکز دارند ، اما این رویکردها بی‌نتیجه بوده‌اند . در نتیجه ، دانشمندان در حال حاضر به دنبال استراتژی‌های جایگزین درمان هستند ، که یکی از آن‌ها to بعنوان یک بیماری متابولیک در نظر گرفته می‌شود .
با در نظر گرفتن این خط فکری ، آزمایشگاه یوهان Auwerx's در EPFL به میتوکندری ، که قدرت‌های تولید کننده انرژی سلول‌ها هستند ، و در نتیجه مرکزی در متابولیسم نگاه کرد . با استفاده از کرم و موش به عنوان نمونه ، آن‌ها کشف کردند که تقویت مکانیزم‌های دفاعی میتوکندری در برابر نوع خاصی از استرس پروتیینی ، آن‌ها را قادر می‌سازد که نه تنها از خودشان محافظت کنند بلکه همچنین تشکیل of را نیز کاهش دهند .
در طول عمر نرمال و بیماری‌های مرتبط با سن مثل Alzheimer's ، سلول‌های با افزایش آسیب مواجه هستند و برای محافظت و جایگزینی mitochondria ناکارآمد تلاش می‌کنند . از آنجا که میتوکندری انرژی را برای سلول‌های مغزی فراهم می‌کند، آن‌ها را بدون محافظ در این بیماری رها می‌کند که به آسیب مغز کمک می‌کند و باعث ایجاد نشانه‌هایی مانند از دست رفتن حافظه در طول سال‌ها می‌شود .
دانشمندان دو مکانیسم را شناسایی کردند که کیفیت میتوکندری را کنترل می‌کند : اول ، واکنش پروتیین باز شده میتوکندری " ( UPRmt ) ، که میتوکندری را از محرک‌های تنش محافظت می‌کند . دوم ، mitophagy فرآیندی است که میتوکندری موجود را بازیافت می‌کند . هر دوی این مکانیزم‌ها کلید تاخیر یا جلوگیری از آسیب شدید میتوکندری در طول بیماری است .
در حالی که ما برای مدتی می‌دانیم که میتوکندری در مغز بیماران Alzheimer's ناکارآمد است ، این اولین مدرک است که آن‌ها در واقع سعی می‌کنند با افزایش مسیرهای کنترل کیفیت ، با این بیماری مبارزه کنند . Vincenzo Sorrentino ، نویسنده اول این روزنامه ، می‌گوید : " ما همه راه را برای انسان‌ها هموار کردیم ، بنابراین تصمیم گرفتیم که آن‌ها را فعال کنیم ."
این تیم با آزمایش ترکیبات درست مانند آنتی‌بیوتیک و the nicotinamide ( NR ) شروع به کار کرد که می‌تواند به سیستم دفاعی UPRmt و mitophagy در یک مدل کرم ( C ) تبدیل شود . elegans ) ناشی از بیماری Alzheimer's است. سلامتی ، عملکرد و طول عمر کرم که در معرض مواد مخدر قرار دارند در مقایسه با کرم‌های ضد عفونی به طور قابل‌ملاحظه‌ای افزایش‌یافته است. تشکیل Plaque نیز به طور قابل‌توجهی در حیوانات تیمار شده کاهش یافت .
و به طور قابل‌توجهی ، دانشمندان شاهد بهبود مشابهی در زمانی بودند که آن‌ها در مسیرهای تدافعی same در سلول‌های کشت سلول‌های عصبی کشت شده ، با استفاده از همان داروها ، تغییر کردند .
نتایج دلگرم‌کننده ، محققان را به آزمایش NR در مدل موشی بیماری Alzheimer's هدایت کرد . درست مثل سی . elegans ، موش ، بهبود قابل‌توجهی از عملکرد میتوکندری و کاهش تعداد of amyloid را مشاهده کرد . اما از همه مهم‌تر ، دانشمندان یک نرمال سازی قابل‌توجه از عملکرد شناختی در موش‌ها را مشاهده کردند . این امر معانی بسیار زیادی از یک دیدگاه بالینی دارد .
به گفته جان Auwerx ، برخورد با Alzheimer's از طریق شبکه mitochondria می‌تواند همه این تفاوت را ایجاد کند . ما نشان داده‌ایم که احیای سلامت میتوکندری باعث کاهش تشکیل پلاک می‌شود - اما بالاتر از همه ، عملکرد مغز را بهبود می‌بخشد که هدف نهایی همه محققان و بیماران Alzheimer's است ."
این استراتژی رویکرد درمانی جدیدی را برای کاهش پیشرفت of در بیماری Alzheimer's ، و احتمالا ً حتی در اختلالات دیگر مثل بیماری Parkinson's ، که با نقص‌های عمیق میتوکندری و متابولیک مشخص می‌شود ، فراهم می‌کند .

منبع سایت علم روز