نویسندگان چنین نوشته‌است : " ما می‌توانیم استنتاج کنیم که فرد دوم ممکن است در واقع آسیب بیشتری داشته باشد, اما اثرات عمل به طور مصنوعی امتیازات آن‌ها را افزایش می‌دهد . " " این سناریو نشان می‌دهد که فرد ممکن است پایین‌تر از حد آستانه - مبنا قرار داشته باشد و برای اولین بار در نظر گرفته شود . "
آن‌ها گفتند که اهمیت بالینی این است که درمان برای تبلیغ به طور فزاینده‌ای به سمت استراتژی‌های پیش‌گیری تغییر می‌کند که به شناسایی اولیه متکی هستند . محققان می‌گویند یافته‌های آن‌ها به شدت بر اهمیت تصحیح اثرات تمرینی در مطالعات طولی بزرگسالان مسن‌تر دلالت می‌کنند , مانند استفاده از افراد جایگزین مشابه برای اولین بار .
پروتئین آمیلوئید بتا , مغز را از عفونت تب‌خال به دام انداختن ذرات ویروسی محافظت می‌کند.
عفونت مزمن ویروسی می‌تواند باعث تولید بیش از حد پروتئین مرتبط با بیماری آلزایمر و ایجاد التهاب زیان‌آور شود .
منبع :
بیمارستان عمومی ماساچوست
خلاصه :
یک مطالعه جدید این مکانیزم را پیدا کرده‌است که در آن آمیلوئید بتا - - پروتئینی که در مغز بیماران مبتلا به بیماری آلزایمر داده می‌شود - از اثرات ویروس‌های تب‌خال معمولا ً در مغز محافظت می‌کند .
یک مطالعه عمومی در ماساچوست , مکانیزمی را کشف کرده‌است که در آن آمیلوئید بتا ( a - بتا ) - - پروتئینی که در مغز بیماران مبتلا به بیماری آلزایمر قرار دارد , از اثرات ویروس‌های تب‌خال معمولا ً در مغز محافظت می‌کند . همراه با مطالعه دیگری که در همان روز اول جولای در مورد بیماری آلزایمر مشاهده شد , که سطح بالایی از سه نوع ویروس تب‌خال در مغز بیماران مبتلا به بیماری آلزایمر را پیدا کرد , نتایج این تیم نقش بالقوه ای را برای عفونت ویروسی در تسریع رسوب‌گذاری و پیشرفت آلزایمر نشان می‌دهد .
مطالعات اپیدمیولوژیک متعددی وجود دارد که نشان می‌دهد افراد مبتلا به تب‌خال در معرض خطر بیشتری برای بیماری آلزایمر قرار دارند , همراه با یافته‌های اخیر دانشکده پزشکی در mt . " رود سینا " می‌گوید : " سینا با مطالعه ما منتشر می‌شود " . یافته‌های ما یک مکانیزم ساده و مستقیم را نشان می‌دهد که توسط آن بیماری‌های تب‌خال باعث تشکیل تجمعات آمیلوئیدی می‌شوند . در این راستا , ما فرضیه عفونت و فرضیه آمیلوئید را در یک فرضیه پاسخ ضد میکروبی بیماری آلزایمر ادغام کردیم . "
مطالعات قبلی به رهبری دکتر رابرت , نویسنده هم‌کار و هم‌کار وابسته به هم‌کار , نشان داد که یک پروتئین ضد میکروبی سیستم ایمنی ذاتی بدن , قادر به حفاظت از مدل‌های حیوانی و کشت سلول‌های مغز انسان از عفونت‌های خطرناک است . با توجه به اینکه عفونت مغز با تب‌خال - - ویروسی که منجر به زخم سردی می‌شود - - معروف به افزایش سن است , که منجر به حضور تقریبا ً جهانی آن و سایر بیماری‌های تب‌خال در مغز تا بزرگسالی می‌شود .
پس از پی بردن به این که موش‌های تراریخت که برای بیان ژن a - بتا مهندسی شده بودند , پس از تزریق داروهای تب‌خال به مغز , به طور معنی‌داری زنده ماندند . ~~~ این محققان دریافتند که a - بتا از طریق اتصال به پروتئین‌ها بر روی غشاهای ویروسی , به فیبریل هایی که ویروس را به دام انداخته و از ورود به سلول‌ها جلوگیری می‌کنند, جلوگیری می‌کند . آزمایش‌ها بیشتر در مورد موش‌های تراریخت نشان داد که تزریق ویروس تب‌خال به مغز حیوانات پیر - هفته‌ای , رشد سریع پلاک‌های a - بتا را القا می‌کند که معمولا ً تنها زمانی ظاهر می‌شود که حیوانات به سن بیست و چهار هفته‌ای برسند .

منبع سایت علم روز