براساس یک مطالعه جدید در خارج از دانشکده پزشکی دانشگاه کیس وسترن , افزودن یک پروتئین منفرد در نخاع می‌تواند به جلوگیری از بیماری آلزایمر کمک کند . محققان سطوح بالایی از پروتیین را پیدا کردند که از تخریب عصب , آتروفی عضلات و فلج در مدل موشی بیماری جلوگیری می‌کردند . این مطالعه جدید حاکی از آن است که می‌تواند یک روش درمانی نوین برای این بیماری باشد .
بیماری آلزایمر یک اختلال پیشرونده است که سلول‌های عصبی حرکتی را نابود می‌کند . افراد مبتلا به als به آرامی توانایی کنترل حرکت ماهیچه‌ها را از دست می‌دهند و در نهایت قادر به صحبت کردن, خوردن , حرکت یا تنفس نیستند . مکانیسم‌های سلولی پشت این بیماری نیز در انواع خاصی از جنون یافت می‌شوند . برای آمریکایی‌های برآورد شده که با als زندگی می‌کنند , یافته‌ها امید تازه‌ای به راه‌هایی برای به تاخیر انداختن نشانه‌ها دارند .
پروفسور ونگ, استادیار پاتولوژی در دانشکده پزشکی دانشگاه کیس وسترن گفت : " ما راهی برای کاهش سن و آتروفی عضلانی مرتبط با als در مدل‌های موشی خود پیدا کردیم . " " به طور شگفت‌انگیز , ما می‌توانیم شروع علایم als را تا چند روز تاخیر بیاندازیم . "
وانگ این مطالعه را هدایت کرد که امروزه در متابولیسم سلولی منتشر شده‌است که در آن محققان با موفقیت آتروفی عضلات و فلج عضلانی را به سادگی با افزایش سطح کورتیزول در طناب‌های نخاعی موش قطع می‌کنند .
وانگ و همکاران پرکاربردترین مدل موشی را آزمایش کردند . آن‌ها موش‌های بیمار را مهندسی ژنتیک کرده تا سطوح بالاتری را افزایش دهند - - اما تنها در سلول‌های عصبی که از نخاع گسترش می‌یابند و به فیبرهای عضلانی متصل می‌شوند. در مراحل انتهایی بیماری , موش‌ها با سطوح بالای سر در این اعصاب , وزن سالمی داشتند و هیچ گونه آتروفی عضله , ناهنجاری‌های راه رفتن و یا کاهش قدرت گرفتن آن در موش‌های گروه کنترل را نداشتند . حتی موش‌هایی که متحمل آسیب‌های عصب سیاتیک سنگین شده بودند, از سطوح بالاتری برخوردار بودند .
به گفته وانگ , بیان ژن در سلول‌های عصبی به ویژه در سلول‌های عصبی کافی است تا تلفات عضلانی اسکلتی در موش‌های پیر و پیر را از بین ببرد . "
تیم وانگ با مطالعه سلول‌های عصبی جمع‌آوری‌شده از موش‌ها , نشان داد که چگونه این سلول‌ها اثرات محافظتی خود را ارائه می‌دهند . محققان مواد مغذی را در ساختارهای سلولی به نام میتوکندری پیدا کردند . آزمایش‌ها آن‌ها نشان داد که میتوکندری در طول آکسون سلول‌های عصبی حرکت می‌کند و مواد غذایی را به نقطه‌ای می‌رساند که سلول‌های عصبی و فیبرهای عضلانی با هم ملاقات می‌کنند. این امر اتصالات حساس را حفظ می‌کند - سیناپس‌ها - بین سلول‌های عصبی و ماهیچه‌ای و از آتروفی عضلات جلوگیری می‌کند . وانگ توضیح داد : " ما عملکرد میتوکندری را به عنوان کامیون کوچک برای انتقال پروتئین در طول آکسون برای جلوگیری از انحطاط سیناپسی پیدا کردیم . "
انتقال سلولی معمولا ً توصیف شغل میتوکندری نیست . ساختارهای سلولی قدیمی به خوبی شناخته‌شده هستند تا " توان‌های سلول " باشند - - تولید انرژی که سلول‌ها را نگه می‌دارد . به گفته وانگ , " این یک اثر جدید و ناشناخته برای میتوکندری است . "
به طور خاص , تیم وانگ مصرف میتوکندری را بر روی سطوح خود برای حمل یک ماده غذایی به نام سم زدایی یافت . این فعالیت آنزیم‌های مضر را مهار می‌کند که اعصاب و فیبرهای عضلانی را می‌شکنند . در میتوکندری , میتوکندری سلول‌های عصبی را همراه با سلول‌های ماهیچه‌ای به همراه دارد . برای جلوگیری از از بین بردن اتصالات ضعیف سیناپس استفاده می‌شود . با وجود این , میتوکندری نمی‌تواند مواد مغذی را حمل کند .
به گفته وانگ , این یافته‌ها کاربردهای گسترده‌ای دارند . او می‌گوید : " کمبود یا جهش در بیماران مبتلا به als , نوروپاتی محیطی , بیماری آلزایمر و سایر بیماری‌های نورودژنراتیو دیده می‌شود که از مدت‌ها قبل بعنوان یک ویژگی برجسته شناخته شده‌است . "

منبع سایت علم روز